Pasien dengan infeksi H1N1 yang dirawat di rumah harus:
1. Mendiskusikan kondisi khusus anggota keluarga yang sedang hamil, diabetes, berpenyakit jantung, asma, emfisema, imunokompromais, kepada petugas kesehatan
2. Memeriksakan kesehatan ke dokter, apakah mereka memerlukan pengobatan antivirus
3. Tetap di rumah selama 7 hari setelah gejala muncul atau hingga bebas gejala selama 24 jam, atau bila tidak, cari pertolongan medik.
4. Cukup istirahat
5. Minum air putih, atau air mineral untuk mencegah dehidrasi
6. Menutup mulut dan hidung saat bersin dan batuk. Sering bersihkan tangan dengan sabun dan air atau alcohol-scrub, terutama setelah bersin/batuk
7. Menggunakan masker saat berbagi ruangan dengan anggota keluarga lain di rumah, untuk mencegah perluasan virus ke penghuni rumah lainnya. Hal ini sangat penting, karena penghuni rumah adalah yang paling berisiko untuk tertular
8. Menghindari kontak dekat dengan orang lain, jangan bersekolah/bekerja dahulu saat sakit
9. Bersiaga bilamana ditemukan tanda bahaya (terlampir di bawah) yang merupakan indikasi diperlukannya bantuan medis.
Pengobatan untuk mengurangi gejala Flu
Selalu berkonsultasi ke dokter. Pada umumnya tidak diperlukan antiviral untuk menyembuhkan flu. Namun bagi individu yang memiliki resiko tinggi akibat komplikasi flu yang berat, atau bagi pasien flu berat yang perlu dirawat, antiviral diperlukan. Anda dapat berkonsultasi dengan dokter untuk memutuskan apakah anda memerlukan antiviral atau tidak.
Infeksi influenza dapat mengakibatkan atau terjadi bersamaan dengan infeksi bakteri. Sehingga beberapa orang juga memerlukan antibiotik. Penyakit yang parah atau berkepanjangan, atau penyakit yang mengalami perburukan setelah adanya perbaikan mungkin menandakan adanya suatu infeksi bakteri. Anda dapat berkonsultasi dengan dokter setempat apabila anda meengalami gejala serupa.
Jangan memberikan aspirin (asam asetilsalisilat) kepada anak atau remaja yang memiliki flu; hal ini dapat mengakibatkan penyakit yang jarang namun berbahaya yang dinamakan Reye’s syndrome. Untuk itu lakukan:
* Periksa label kandungan obat pada obat-obatan flu dan pilek untuk melihat apakah mengandung aspirin.
* Anak berusia 5 tahun atau lebih, dan remaja yang menderita flu dapat meminum obat tanpa aspirin, seperti asetaminofen dan ibuprofen untuk mengurangi gejala.
* Anak yang berusia <4 tahun tidak boleh minum obat-obatan yang dijual bebas tanpa berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter.
* Pengobatan paling aman bagi anak yang berusia lebih muda dari 2 tahun yang menderita flu adalah menggunakan balon penyedot untuk membantu membersihkan lendir.
* Demam dan nyeri dapat diterapi dapat diobati dengan asetaminofen dan ibuprofen atau obat anti-inflamasi non-steroid.
* Penggunaan obat yang flu dan pilek yang dapat dibeli dengan bebas berdasarkan aturan yang tertulis di brosur dapat mengurangi beberapa gejala seperti batuk dan hidung mampet. Namun obat ini tidak dapat mengurangi tingkat infeksius seseorang.
* Periksa kandungan obat yang tertera pada label kemasan untuk melihat apakah obat sudah mengandung asetaminofen atau ibuprofen. Pasien dengan penyakit ginjal atau masalah pencernaan sebaiknya berkonsultasi dengan dokter sebelum minum obat anti-inflamasi non-steroid. Konsultasi dengan dokter disarankan apabila anda meminum obat yang dijual secara bebas atau obat yang diresepkan yang tidak berhubungan dengan flu.
Kapan saatnya ke Emergensi
Segera dapatkan penanganan Emergensi jika pasien di rumah:
* Mengalami kesulitan bernafas dan nyeri dada
* Terdapat kebiruan di daerah bibir/mulut
* Muntah-muntah dan sulit mengganti cairan
* Terdapat tanda-tanda dehidrasi seperti rasa pusing jika berdiri, tidak buang air kecil, tidak adanya air mata saat menangis pada bayi
* Kejang-kejang
* Terdapat penurunan kesadaran ditandai dengan respon yang minimal dan menjadi seperti kebingungan.
Tanda bahaya kegawatdaruratan
Bila anda menjadi sakit dan mendapat salah satu dari gejala bahaya berikut, cari pertolongan medis.
Pada anak, tanda bahaya kegawatdaruratan mencakup:
• Nafas cepat atau masalah pernafasan
• Kulit berwarna keabu-abuan
• Tidak mau minum dengan cukup
• Muntah persisten atau berat
• Tidak bangun atau tidak berinteraksi
• Menjadi sangat iritabel
• Gejala seperti flu membaik namun kembali demam dan batuk yang lebih parah.
Pada orang dewasa, tanda-tanda bahaya emergensi yang penting untuk diperhatikan meliputi:
• kesulitan bernafas dan nafas pendek
• rasa sakit atau tertekan di dada atau perut
• sakit kepala tiba-tiba
• bingung
• muntah-muntah terus menerus dan berat
• tanda-tanda menyerupai flu, perbaikan tetapi kembali dengan demam dan batuk berat
Langkah-langkah untuk mengurangi penyebaran Flu di rumah
• Menghindarkan pasien dari orang-orang di sekitarnya sebisa mungkin terutama individu yang rentan mengalami komplikasi jika terkena flu
• Mengingatkan pasien untuk senantiasa memakai penutup jika batuk, dan membersihkan tangannya dengan air dan sabun atau sering memakai alcohol-scrub setiap setelah batuk/bersin.
• Konsultasikan ke petugas kesehatan apabila penghuni rumah dengan kondisi khusus (terutama wanita hamil atau pasien penyakit kronis) yang kontak dengan pasien, membutuhkan antiviral profilaksis
• Jika anda termasuk individu yang berisiko tinggi, mudah terjadi komplikasi jika menderita influenza, anda harus berusaha menjauhi pasien (1,8 meter). Jika kontak dengan pasien tak terhindarkan, pertimbangkan untuk memakai masker atau respirator. Bayi tidak boleh diurus oleh anggota rumah pasien.
Penempatan Pasien
• Jagalah agar pasien menempati ruangan terpisah dari area umum yang digunakan oleh penghuni rumah yang lain (kamart tidur beserta kamar mandinya). Selalu menjaga pintu kamar tidur pasien tertutup.
• Terkecuali bertujuan mendapatkan perawatan medis, individu yang menderita influenza haruslah tinggal di rumah dan meminimalisir kontak dengan individu lain, termasuk menghindari perjalanan selama 7 hari sejaknya munculnya gejala atau sampai 24 jam bebas dari gejala, atau bahkan lebih lama. Anak terutama yang masih kecil sangat berpotensi untuk tertular dalam jangka waktu yang lebih lama.
• Jika pasien harus keluar rumah (untuk mendapat perawatan medis), harus memakai masker
• Pasien harus memakai masker jika mereka sedang berada di tempat umum.
Perlindungan Terhadap Orang Lain Di Dalam Rumah
• Pasien atau pasien yang sakit sebaiknya tidak mendapat pengunjung selain pengasuh, cukup komunikasi melalui telpon
• Jika memungkinkan, satu dewasa saja yang ada di dalam rumah untuk merawat orang sakit. Orang yang berisiko tinggi menderita penyakit berat dari flu sebaiknya tidak menjadi pengasuh.
• Jika anda termasuk ke dalam kelompok yang berisiko tinggi terhadap komplikasi dari influenza, sebaiknya anda menghindari kontak (1,8 meter) dengan anggota keluarga yang sedang menderita influenza. Jika tidak memungkinkan, pakailah masker jika tersedia
• Hindari wanita hamil yang merawat orang sakit.
• Hindari perawatan bayi atau anak kecil oleh orang sakit. Begitu juga dengan kelompok berisiko tinggi lainnya.
• Semua orang yang berada dalam rumah harus sering mencuci tangan dengan air dan sabun, atau dengan alcohol-scrub, termasuk setelah kontak dengan orang sakit, atau setelah berada di dalam kamar orang sakit tersebut atau menggunakan kamar mandinya.
• Gunakan tisu untuk mengeringkan tangan setelah mencuci tangan atau setiap anggota keluarga memiliki handuk masing-masing dengan warna yang berbeda.
• Jika memungkinkan, setiap ruangan yang dipakai bersama harus memiliki ventilasi yang baik
• Terapi antiviral dapat digunakan untuk mencegah flu, namun atas rekomendasi dokter
Jika Anda Adalah Pengasuh Anak yang Sedang Sakit
• Hindari kontak wajah dengan wajah
• Jika menggendong atau memeluk, tempatkan dagu mereka di bahu anda untuk menghindari anak tersebut batuk di muka anda.
• Bersihkan tangan dengan air dan sabun atau alcohol-scrub setiap kali menyentuh anak sakit maupun barang-barangnya.
• Konsultasi dengan dokter atau tenaga medis mengenai kebutuhan antiviral profilaksis
• Jika anda memiliki resiko tinggi menderita komplikasi influenza, jangan menjadi pengasuhnya.
• Jika anda termasuk ke dalam kelompok yang berisiko tinggi terhadap komplikasi dari influenza, hindari kontak (1,8 meter) dengan anggota keluarga yang sedang menderita influenza. Pilih seseorang yang tidak dalam resiko tinggi sebagai pengasuh utama. Jika kontak dengan pasien tidak bisa dihindari, pakailah masker
• Monitor diri anda sendiri dan anggota keluarga lainnya untuk gejala flu dan segera hubungi dokter terdekat jika muncul gejala.
Menggunakan Masker
• Hindari kontak dekat (minimal 1,8 meter) dengan orang sakit
• Jika anda harus kontak dekat dengan orang sakit (misalnya menggendong anak sakit), usahakan sesebentar mungkin dan gunakan masker sekali pakai.
• Sebuah respirator N95 yang sesuai pada wajah anda dapat menyaring partikel-partikel kecil yang masih mungkin dapat terhisap oleh masker, namun akan lebih sulit untuk bernafas melalui respirator N95 untuk jangka waktu yang panjang.
• Masker dan respirator N95 dapat dibeli di apotek/toko alat medis
• Gunakan respirator N95 jika anda menolong seorang yang sakit dengan terapi saluran nafas menggunakan nebulizer atau inhaler. Terapi saluran nafas harus digunakan dalam ruangan yang terpisah dari area umum rumah.
• Penggunaan masker dan respirator N95 harus segera dilepas dan dibuang di tempat sampah sehingga tidak mencemari yang lain.
• Hindari penggunaan kembali masker dan respirator N95. Jika menggunakan masker yang dapat dipakai berulant, harus dicuci dengan sabun cuci dan dikeringkan dengan pengering panas.
• Setelah anda melepas masker atau respirator N95, cuci tangan anda dengan sabun dan air atau alcohol-scrub
Pembersihan perabotan, pencucian pakaian dan pembuangan sampah
• Buang tisu dan barang-barang bekas yang telah digunakan oleh orang sakit ke tempat sampah. Cuci tangan anda setelah menyentuh tisu bekas dan sampah sejenisnya.
• Jaga agar permukaan tetap bersih (meja sebelah tempat tidur, permukaan kamar mandi dan mainan untuk anak) dengan mengelapnya menggunakan disinfektan sesuai label petunjuk produk.
• Kain, peralatan makan, dan piring kepunyaan pasien tidak perlu dibersihkan secara terpisah tetapi yang penting alat-alat tersebut jangan digunakan bersama tanpa mencucinya terlebih dahulu.
• Cuci kain (seperti seprai dan handuk) dengan menggunakan detergen rumah tangga dan keringkan dengan pengering berseting panas. Hindari “memeluk” kain cucian sebelum dicuci untuk mencegah kontaminasi ke diri anda. Cuci tangan anda dengan sabun dan air atau pembersih tangan berakohol setelah menangani cucian kotor.
• Peralatan makan harus dicuci baik dengan mesin pencuci piring atau dengan tangan menggunakan sabun dan air.
MALARIA
MALARIA
Malaria merupaka penyakit infeksi parasit yang disebabka oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya parasit didalam darah. Selain menginfeksi manusia parasit ini juga menghinfeksi golongan burung, reptil dan mamalia.
Berdasarkan sejarahnya infeksi malaria sudah ada sejak 1750 SM di Cina 1700 SM di Mesir. Penyakit ini sempat menyebabkan kematian yang besar pada milenium ke-3 di negara berkembang dan negara maju. Dan diperkirakan sekarang ini diperkirakan satu juta penduduk meninggal pertahun, dan kasus terjadi 200-300 juta/tahun.
Pengontrolan terhadap penyakit ini dilakukan dengan berbagai cara, dari di temukannya obat pembunuh nyamuk dan di temukannya kina. Penatalaksanaan ini hanya dapat mengontrol di berbagai daerah saja terutama Jawa dan Bali, tetapi sampai sekarang masih didapatkan kantung-kantung malaria terutama di Indonesia bagian timur.
DAUR HIDUP PARASIT MALARIA
Beberapa jenis malaria yaitu plasmodium falciparum, plasmodium malariae, plasmodium vivax dan ovale. Infeksi malaria pada manusia mulai bila nyamuk anopheles betina menggigit manusia dan nyamuk akan melepaskan parasit-parasit ke dalam pembuluh darah dimana sebagian besar dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan mati di darah. Parasit akan berkembang di dalam hati yang akan merubah bentuk dan menyebar di seluruh pembuluh darah, dan pada plasmodium vivax dan ovale akan menjadi bentuk yang dapat bertahan bertahun-tahun yang memungkinkan terjadinya malaria berulang.
Setelah berada didalam darah parasit akan masuk ke dalam eritrosit, memakan enzim darah dan berkembang biak membentuk beberapa parasit yang lebih kecil lagi. Pada suatu saat sel darah merah tersebut akan pecah dan mengeluarkan 6-36 parasit / satu sel darah merah, yang akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Parasit-parasit ini akan beredar didalam darah menginfeksi sel darah lainnya atau bila terdapat nyamuk yang sesuai, parasit-parasit tersebut akan berkembang biak di dalam badan nyamuk dan membentuk parasit seperti pertama lagi.
Dalam perjalanan hidup parasit didalam pembuluh darah yang menyebabkan timbul gejala-gejala malaria. Pada saat malaria didalam darah, ada sebagian malaria yang dihancurkan oleh organ limpa, menyebabkan organ limpa menjadi lebih besar dari normal. Pecahnya sel darah merah dalam jumlah yang banyak akan menyebabkan kekurangan darah (anemia). Reaksi tubuh terhadap parasit, dan racun-racun yang dikeluarkan parasit menyebabkan timbul keluhan peradangan seperti demam, lemas badan, dsb.
GEJALA KLINIS
Manifestasi malaria bergantung pada daya tahan tubuh penderita, jenis malaria yang menginfeksi, usia, genetik, keadaan kesehatan, nutrisi dan pengobatan sebelumnya. Plasmodium vivax merupakan infeksi yang paling sering, menyebabkan malaria tertiana / vivax. Plasmodium falciparum, menyebabkan malaria tropika, memberikan banyak komplikasi dan mudah terjadi kembali. Plasmodium malariae, menyebabkan malaria quartana, cukup jarang tetapi dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Plasmodium ovale, ditemukan di Afrika dan Pasifik Barat, menyebabkan malaria ovale, memberikan infeksi yang paling ringan dan sering kambuh spontan tanpa pengobatan.
Malaria memiliki gambaran karakteristik demam periodik anemia dan splenomegali. Masa inkubasi bervariasi pada masing-masing plasmodium. Keluhan yang dapat terjadi sebelum serangan dapat berupa lesu, lemah, sakit kepala, sakit belakang, terasa dingin di punggung , nyeri sendi dan tulang, diare ringan, perut tak enak. Keluhan ini biasanya terjadi pada infeksi P. vivax dan ovale.
Gejala klasik berupa ”trias malaria” yaitu secara berurutan :
• Periode dingin (15-60 menit) mulai menggigil, penderita sering membungkus diri dengan selimut, badan gemetar, dan gigi terantuk-antuk, suhu tubuh tinggi.
• Periode panas muka merah, nadi cepat, berkeringat, suhu tubuh tetap tinggi.
• Periode berkeringat penderita berkeringat banyak, suhu tubuh turun dan penderita merasa lebih sehat.
Gejala klasik ini akan berulang-ulang, dengan lamanya bergantunga pada jenis malaria yaitu 12 jam pada p. falciparum, 36 jam pada p. vivax dan ovale, dan 60 jam pada p. malariae.
Anemia merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada infeksi malaria, hal ini disebabkan kerusakan sel darah merah baik oleh parasit maupun sistem pertahanan tubuh, dan gangguan fungsi pembuatan sel darah merah. Pembesaran limpa disertai dengan nyeri dan kemerahan, diakibatkan oleh organ limpa berusaha menghancurkan infeksi malaria.
Plasmodium Masa Inkubasi (hr) Tipe Panas (Jam) Relaps Rekurensi Manifestasi
Falciparum 12 (9-14) 24,36,48 -- + Gangguan pencernaan, kesadaran, mata, kehamilan, bengkak paru, kematian
Vivax 13 (12-17) 12 bulan 48 ++ -- Anemia kronik, p > limpa
Ovale 17 (16-18) 48 ++ -- Sama dengan vivax
Malariae 28 (18-40) 72 -- ++ P> limpa, gangguan ginjal
Beberapa Istilah Perjalan Penyakit
1. Serangan primer : terjadinya gejala umum malaria
2. Periode laten : periode tanpa gejala dan tanpa adanya bakteri didalam darah
3. Rekudensis : berulangnya gejala dan adanya parasit dalam darah dalam masa 8 minggu sesudah berakhirnya serangan primer.
4. Rekurensi : berulangnya gejala klinis dan adanya parasit dalam darah setelah 24 minggu berakhirnya serangan awal.
5. Relaps : berulangnya gejala klinik atau adanya parasit dalam darah lebih lama dari masa latent (sampai 5 tahun)
DIAGNOSIS
Diagnosis malaria dapat mendekati dengan anamnesa yang tepat, seperti asal penderita, apakah pernah berada di daerah endemik malaria, riwayat berpergian ke daerah endemik malaria, riwayat pengobatan.
Pemeriksaan tetes darah merupakan pemeriksaan yang paling mudah dan dapat menegakkan secara tepat kasus malaria. Pemeriksaan malaria sebaiknya dilakukan di laboratorium dengan cara tetesan darah tebal atau tetesan darah tipis. Apabila didapatkan satu kali hasil negatif belum dapat menghilangkan kemungkinan malaria, apabila dilakukan 3 kali pemeriksaan dan hasil negatif, diagnosis tidak ada malaria dapat di tegakkan.
Pemeriksaan lain dapat berupa tes antigen P-F test (antigen plasmodium falciparum), tes serologis, dan tes DNA
KOMPLIKASI
Penyakit malaria dapat menimbulkan komplikasi berupa
1. Gangguan sistem saraf pusat. Gangguan ini disebabkan penyumbatan aliran darah akibat sel darah merah yang rusak.
2. Gagal ginjal akut. Gangguan ini disebabkan pula oleh sumbatan aliran darah ginjal oleh sel darah merah yang rusak sehingga sistem penyaringan ginjal terjadi kegagalan yang menyebabkan tidak dapat dibuangnya racun di dalam tubuh.
3. Kelainan hati. Diakibatkan kerusakan sel hati oleh parasit-parasit yang menginfeksi sel hati. Ditandai dengan peningkatan serum hati (SGOT/SGPT)
4. Blackwater Fever. Merupakan gabungan gejala yang terdiri atas serangan akut, menggigil, demam, hemolisis intravaskular, urin berwarna merah, dan gagal ginjal. Kondisi ini terjadi biasanya pada infkesi P. Falciparum yang berulang dan pengobatan yang tidak cukup.
5. Perdarahan. Akibat gangguan sistem perdarahan terjadi penurunan jumlah trombosit dan perdarahan pun terjadi.
6. Bengkak paru. Merupakan komplikasi paling berat.
PENGOBATAN
Pengobatan yang direkomendasikan oleh WHO berupa pemakaian ACT (artemisinin base combination terapi). Obat ini bekerja sangat cepat dengan waktu paruh 2 jam, larut dalam air. Penggunaan obat golongan artemisin tunggal menimbulkan terjadinya rekurdensi sehingga pengobatan kombinasi lebih baik.
Golongan obat artemisinin mempunyai beberapa formula seperti : artemisinin, artemeter, arte-eter, artesunat, asam artelinik dan dihidroartemisinin.
Pengobatan non-ACT berupa klorokuin difosfat, kina sulfat, sulfadoksin-pirimetamin, primakuin dan kombinasi dari obat-obat ini.
Tindakan umum penderita malaria
• Pertahankan fungsi vital : nadi, tekanan darah, pernafasan dan cairan
• Hindari trauma lain : menjaga tidak jatuh atau terkena tempat tidur
• Pengawasan fungsi vital
• Baringkan sesuai kebutuhan apabila nadi lemah posisikan kaki lebih tinggi dari kepala
• Hati-hati bila ada muntahan segera baringkan ke samping dan bersihkan semua muntahan
• Mengurangi demam kompres air/alkohol/air es, kipas, baju yang tipis/terbuka, cairan cukup.
• Asupan cairan per mulut secukupnya, dihitung cairan yang masuk dan cairan yang keluar (air seni)
• Asupan makanan makanan lunak, porsi kecil tetapi sering
• Kebersihan tubuh bersihkan bila ada kotoran di tubuh
PENCEGAHAN DAN VAKSI MALARIA
Tindakan pencegahan terutama untuk mereka yang tidak berasal dari daerah endemis malaria (diperkirakan tidak memiliki imun terhadap malaria), tindakah yang paling mudah dapat berupa :
• Tidur dengan kelambu
• Menggunakan obat pembunuh nyamuk
• Mencegah berada di alam bebas (nyamuk sering menggigit antara pukul 18.00 – 06.00)
• Menggunakan kawat anti nyamuk di jendela kamar
Kemoprofilaktik dapat digunakan dengan mengkonsumsi obat klorokuin 2 tablet (250 mg) tiap minggu, selama 1 minggu sebelum berangkat dan dilanjutkan sampai 4 minggu setelah tiba kembali. Pada daerah resisten klorokuin dapat menggunakan doksisiklin 100 mg/hari atau mefloquin 250 mg/minggu atau klorokuin 2 tablet/minggu + proguanil 200 mg/hari. Obat lain yang dapat di gunakan sebagai pencegah yaitu primakuin dosis 0,5 mg/kgBB/hari (Etaquin, atovaquone / proguanil dan azitromycin).
Vaksin malaria sampai saat ini masih di kembangkan dan diteliti efektifitasnya karena banyaknya antigen yang terdapat pada plasmodium.
Malaria merupaka penyakit infeksi parasit yang disebabka oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya parasit didalam darah. Selain menginfeksi manusia parasit ini juga menghinfeksi golongan burung, reptil dan mamalia.
Berdasarkan sejarahnya infeksi malaria sudah ada sejak 1750 SM di Cina 1700 SM di Mesir. Penyakit ini sempat menyebabkan kematian yang besar pada milenium ke-3 di negara berkembang dan negara maju. Dan diperkirakan sekarang ini diperkirakan satu juta penduduk meninggal pertahun, dan kasus terjadi 200-300 juta/tahun.
Pengontrolan terhadap penyakit ini dilakukan dengan berbagai cara, dari di temukannya obat pembunuh nyamuk dan di temukannya kina. Penatalaksanaan ini hanya dapat mengontrol di berbagai daerah saja terutama Jawa dan Bali, tetapi sampai sekarang masih didapatkan kantung-kantung malaria terutama di Indonesia bagian timur.
DAUR HIDUP PARASIT MALARIA
Beberapa jenis malaria yaitu plasmodium falciparum, plasmodium malariae, plasmodium vivax dan ovale. Infeksi malaria pada manusia mulai bila nyamuk anopheles betina menggigit manusia dan nyamuk akan melepaskan parasit-parasit ke dalam pembuluh darah dimana sebagian besar dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan mati di darah. Parasit akan berkembang di dalam hati yang akan merubah bentuk dan menyebar di seluruh pembuluh darah, dan pada plasmodium vivax dan ovale akan menjadi bentuk yang dapat bertahan bertahun-tahun yang memungkinkan terjadinya malaria berulang.
Setelah berada didalam darah parasit akan masuk ke dalam eritrosit, memakan enzim darah dan berkembang biak membentuk beberapa parasit yang lebih kecil lagi. Pada suatu saat sel darah merah tersebut akan pecah dan mengeluarkan 6-36 parasit / satu sel darah merah, yang akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Parasit-parasit ini akan beredar didalam darah menginfeksi sel darah lainnya atau bila terdapat nyamuk yang sesuai, parasit-parasit tersebut akan berkembang biak di dalam badan nyamuk dan membentuk parasit seperti pertama lagi.
Dalam perjalanan hidup parasit didalam pembuluh darah yang menyebabkan timbul gejala-gejala malaria. Pada saat malaria didalam darah, ada sebagian malaria yang dihancurkan oleh organ limpa, menyebabkan organ limpa menjadi lebih besar dari normal. Pecahnya sel darah merah dalam jumlah yang banyak akan menyebabkan kekurangan darah (anemia). Reaksi tubuh terhadap parasit, dan racun-racun yang dikeluarkan parasit menyebabkan timbul keluhan peradangan seperti demam, lemas badan, dsb.
GEJALA KLINIS
Manifestasi malaria bergantung pada daya tahan tubuh penderita, jenis malaria yang menginfeksi, usia, genetik, keadaan kesehatan, nutrisi dan pengobatan sebelumnya. Plasmodium vivax merupakan infeksi yang paling sering, menyebabkan malaria tertiana / vivax. Plasmodium falciparum, menyebabkan malaria tropika, memberikan banyak komplikasi dan mudah terjadi kembali. Plasmodium malariae, menyebabkan malaria quartana, cukup jarang tetapi dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Plasmodium ovale, ditemukan di Afrika dan Pasifik Barat, menyebabkan malaria ovale, memberikan infeksi yang paling ringan dan sering kambuh spontan tanpa pengobatan.
Malaria memiliki gambaran karakteristik demam periodik anemia dan splenomegali. Masa inkubasi bervariasi pada masing-masing plasmodium. Keluhan yang dapat terjadi sebelum serangan dapat berupa lesu, lemah, sakit kepala, sakit belakang, terasa dingin di punggung , nyeri sendi dan tulang, diare ringan, perut tak enak. Keluhan ini biasanya terjadi pada infeksi P. vivax dan ovale.
Gejala klasik berupa ”trias malaria” yaitu secara berurutan :
• Periode dingin (15-60 menit) mulai menggigil, penderita sering membungkus diri dengan selimut, badan gemetar, dan gigi terantuk-antuk, suhu tubuh tinggi.
• Periode panas muka merah, nadi cepat, berkeringat, suhu tubuh tetap tinggi.
• Periode berkeringat penderita berkeringat banyak, suhu tubuh turun dan penderita merasa lebih sehat.
Gejala klasik ini akan berulang-ulang, dengan lamanya bergantunga pada jenis malaria yaitu 12 jam pada p. falciparum, 36 jam pada p. vivax dan ovale, dan 60 jam pada p. malariae.
Anemia merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada infeksi malaria, hal ini disebabkan kerusakan sel darah merah baik oleh parasit maupun sistem pertahanan tubuh, dan gangguan fungsi pembuatan sel darah merah. Pembesaran limpa disertai dengan nyeri dan kemerahan, diakibatkan oleh organ limpa berusaha menghancurkan infeksi malaria.
Plasmodium Masa Inkubasi (hr) Tipe Panas (Jam) Relaps Rekurensi Manifestasi
Falciparum 12 (9-14) 24,36,48 -- + Gangguan pencernaan, kesadaran, mata, kehamilan, bengkak paru, kematian
Vivax 13 (12-17) 12 bulan 48 ++ -- Anemia kronik, p > limpa
Ovale 17 (16-18) 48 ++ -- Sama dengan vivax
Malariae 28 (18-40) 72 -- ++ P> limpa, gangguan ginjal
Beberapa Istilah Perjalan Penyakit
1. Serangan primer : terjadinya gejala umum malaria
2. Periode laten : periode tanpa gejala dan tanpa adanya bakteri didalam darah
3. Rekudensis : berulangnya gejala dan adanya parasit dalam darah dalam masa 8 minggu sesudah berakhirnya serangan primer.
4. Rekurensi : berulangnya gejala klinis dan adanya parasit dalam darah setelah 24 minggu berakhirnya serangan awal.
5. Relaps : berulangnya gejala klinik atau adanya parasit dalam darah lebih lama dari masa latent (sampai 5 tahun)
DIAGNOSIS
Diagnosis malaria dapat mendekati dengan anamnesa yang tepat, seperti asal penderita, apakah pernah berada di daerah endemik malaria, riwayat berpergian ke daerah endemik malaria, riwayat pengobatan.
Pemeriksaan tetes darah merupakan pemeriksaan yang paling mudah dan dapat menegakkan secara tepat kasus malaria. Pemeriksaan malaria sebaiknya dilakukan di laboratorium dengan cara tetesan darah tebal atau tetesan darah tipis. Apabila didapatkan satu kali hasil negatif belum dapat menghilangkan kemungkinan malaria, apabila dilakukan 3 kali pemeriksaan dan hasil negatif, diagnosis tidak ada malaria dapat di tegakkan.
Pemeriksaan lain dapat berupa tes antigen P-F test (antigen plasmodium falciparum), tes serologis, dan tes DNA
KOMPLIKASI
Penyakit malaria dapat menimbulkan komplikasi berupa
1. Gangguan sistem saraf pusat. Gangguan ini disebabkan penyumbatan aliran darah akibat sel darah merah yang rusak.
2. Gagal ginjal akut. Gangguan ini disebabkan pula oleh sumbatan aliran darah ginjal oleh sel darah merah yang rusak sehingga sistem penyaringan ginjal terjadi kegagalan yang menyebabkan tidak dapat dibuangnya racun di dalam tubuh.
3. Kelainan hati. Diakibatkan kerusakan sel hati oleh parasit-parasit yang menginfeksi sel hati. Ditandai dengan peningkatan serum hati (SGOT/SGPT)
4. Blackwater Fever. Merupakan gabungan gejala yang terdiri atas serangan akut, menggigil, demam, hemolisis intravaskular, urin berwarna merah, dan gagal ginjal. Kondisi ini terjadi biasanya pada infkesi P. Falciparum yang berulang dan pengobatan yang tidak cukup.
5. Perdarahan. Akibat gangguan sistem perdarahan terjadi penurunan jumlah trombosit dan perdarahan pun terjadi.
6. Bengkak paru. Merupakan komplikasi paling berat.
PENGOBATAN
Pengobatan yang direkomendasikan oleh WHO berupa pemakaian ACT (artemisinin base combination terapi). Obat ini bekerja sangat cepat dengan waktu paruh 2 jam, larut dalam air. Penggunaan obat golongan artemisin tunggal menimbulkan terjadinya rekurdensi sehingga pengobatan kombinasi lebih baik.
Golongan obat artemisinin mempunyai beberapa formula seperti : artemisinin, artemeter, arte-eter, artesunat, asam artelinik dan dihidroartemisinin.
Pengobatan non-ACT berupa klorokuin difosfat, kina sulfat, sulfadoksin-pirimetamin, primakuin dan kombinasi dari obat-obat ini.
Tindakan umum penderita malaria
• Pertahankan fungsi vital : nadi, tekanan darah, pernafasan dan cairan
• Hindari trauma lain : menjaga tidak jatuh atau terkena tempat tidur
• Pengawasan fungsi vital
• Baringkan sesuai kebutuhan apabila nadi lemah posisikan kaki lebih tinggi dari kepala
• Hati-hati bila ada muntahan segera baringkan ke samping dan bersihkan semua muntahan
• Mengurangi demam kompres air/alkohol/air es, kipas, baju yang tipis/terbuka, cairan cukup.
• Asupan cairan per mulut secukupnya, dihitung cairan yang masuk dan cairan yang keluar (air seni)
• Asupan makanan makanan lunak, porsi kecil tetapi sering
• Kebersihan tubuh bersihkan bila ada kotoran di tubuh
PENCEGAHAN DAN VAKSI MALARIA
Tindakan pencegahan terutama untuk mereka yang tidak berasal dari daerah endemis malaria (diperkirakan tidak memiliki imun terhadap malaria), tindakah yang paling mudah dapat berupa :
• Tidur dengan kelambu
• Menggunakan obat pembunuh nyamuk
• Mencegah berada di alam bebas (nyamuk sering menggigit antara pukul 18.00 – 06.00)
• Menggunakan kawat anti nyamuk di jendela kamar
Kemoprofilaktik dapat digunakan dengan mengkonsumsi obat klorokuin 2 tablet (250 mg) tiap minggu, selama 1 minggu sebelum berangkat dan dilanjutkan sampai 4 minggu setelah tiba kembali. Pada daerah resisten klorokuin dapat menggunakan doksisiklin 100 mg/hari atau mefloquin 250 mg/minggu atau klorokuin 2 tablet/minggu + proguanil 200 mg/hari. Obat lain yang dapat di gunakan sebagai pencegah yaitu primakuin dosis 0,5 mg/kgBB/hari (Etaquin, atovaquone / proguanil dan azitromycin).
Vaksin malaria sampai saat ini masih di kembangkan dan diteliti efektifitasnya karena banyaknya antigen yang terdapat pada plasmodium.
LEPTOSPIROSIS
Leptospirosis merupakan salah satu infeksi yang dapat berkembang secara cepat dan menjadi suatu kejadian luar biasa dalam masalah kesehatan. Kejadian ini pernah terjadi di Asia, Amerika bagian tengah dan selatan, dan Amerika serikat. Penyakit ini disebabkan oleh bakteri leptospirosis yang memberikan karakteristik penyakit yang tidak khas dan dapat bersifat ringan sampai berat.
ETIOLOGI
Leptospirosis merupakan organisme jenis spirochetes, yang berbentuk seperti spiral dan memiliki kati pada kedua ujungnya. Mahluk ini memiliki ukuran panjang 6-20 m dan lebar 0,1 m. Leptospirosis dapat ditemukan pada hampir 160 jenis mamalia. Pengerat terutama tikus merupakan reservoir utama walaupun binatang ternak merupakan tempat yang banyak terdapat mikroorganisma ini ( babi, sapi, kambing dan ayam).
Didalam tubuh mamalia (terutama tikus) leptospirosis dapat hidup di dalam tubulus ginjal selama bertahun-tahun, sehingga penularan yang paling utama adalah melalui air seni, walaupun penularan melalui daging atau darah binatang yang terinfeksi dapat terjadi. Penularan antar manusia jarang terjadi.
Setelah keluar melalui air seni, leptospirosis dapat bertahan selama bertahun-tahun di air, sehingga apabila terjadi banjir, akan menyebarkan mikroorganisma ini secara luas, dan terjadi infeksi yang menyebar dengan cepat. Dengan sifatnya ini angka insidensi terjadi pada musim semi dan musim gugur pada daerah dengan empat musim, atau pada musim hujan pada daerah tropis. Mereka yang beresiko terkena penyakit ini adalah pekerja pertanian, rumah jagal, dan memungkinkan juga pemain kano, arung jeram, perenang, ski air , dan olahraga lain yang berhubungan dengan air.
PATOGENESIS
Patogenesis dari leptospirosis belum sepenuhnya dapat dimengerti. Leptospirosis masuk ke dalam tubuh inang melalui kulit yang terluka atau melalui membran mukosa, terutama konjungtiva dan oro-nasofaring. Meminum air yang mengandung leptospirosis akan menyebabakan masuknya bakteri melalui mulut, dan esofagus. Setelah masuk kedalam tubuh mikroorganisme ini akan berkembang dan menyebar hampir ke seluruh tubuh. Akan didapatkan mikroorganisma tersebut dalam darah dan cairan otak setelah 4 hari infeksi. Seluruh jenis leptospirosis dapat merusak dinding pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan dan keluarnya cairan protein atau darah ke kulit.
Peradangan dari pembuluh vena merupakan ciri khas utama dari penyakit ini. Tetapi peradangan ini tidak hanya terjadi pada kulit, apabila terjadi pada ginjal akan menyebabkan kerusakan ginjal dan mengganggu pembuangan racun dalam tubuh, pada hati akan menyebabkan kerusakan sel hati, pada sistem paru akan menyebabkan perdarahan dan peradangan, dan pada tulang akan menyebabkan kerusakan dan pengeroposan tulang.
Apabila antibodi tubuh sudah bekerja dengan baik, seluruh leptospirosis akan dihancurkan dari tubuh kecuali pada mata, tubulus ginjal dan otak, pada ketiga organ ini membutuhkan proses yang lebih lama, sehingga memungkinkan untuk menyebabkan kerusakan mata, dan infeksi pada lapisan otak.
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis leptospirosis bervariasi dari ringan sampai berat. Masa inkubasi berkisar 1 – 2 minggu (2-20 hari)
Anicteric Leptospirosis
Merupakan bentuk klinis yang ringan dengan gambaran seperti influenza, demam, sakit kepala hebat, mual, muntah dan nyeri otot. Nyeri toto terutama pada betis, punggung dan perut. Bentukan lain dapat berupa batuk dan nyeri tenggorokan.
Bentukan lain yang cukup sering adalah adanya demam disertai kekaburan dari konjungtiva. Bentukan yang jarang seperti pembesaran kgb, ruam pada kulit, pembesaran hati dan lien. Pada umumnya gejala akan hilang dalam 1 minggu.
Leptospirosis Berat (Weil’s syndrome)
Merupakan bentuk berat dari leptospirosis dengan karakteristik badan menjadi kuning, gangguan fungsi ginjal, perdarahan dari lubang hidung. Mortalitas terjadi berkisar 5 – 15%. Gangguan organ terjadi setelah 4 – 9 hari pasca infeksi.
Berat ringannya kuning pada tubuh tidak sesuai dengan derajat kerusakan pada hati. Kerusakan pada ginjal yang berat dapat mengakibatkan penurunan dari perfusi ginjal dan menimbulkan pengeluaran air seni yang sedikit bahkan tidak ada.
Kerusakan pada paru-paru menyebabkan gangguan seperti batuk, sesak, nyeri dada, dan bahkan batuk berdarah. Perdarahan sering tampak pada Weil’s syndrome seperti perdarahan hidung, dan kulit. Pada kondisi berat dapat ditemukan kerusakan pada otot gerak, jantung yang selanjutnya menyebabkan gangguan fungsi jantung dan kematian.
LABORATORIUM
Dari sedimen urin dapat ditemukan sel-sel darah dan adanya protein. Leukosit dalam darh bervariasi antara 3000 – 26000/l. peningkatan kadar enzim hati dan juga bilirubin. Pada pemeriksaan cairan otak dapat ditemukan peningkatan sel darah putih yang menandakan adanya infeksi pada jaringan otak.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan mengisolasi mikroorganisme dari pasien atau dengan adanya peningkatan titer antibodi (MAT atau ELISA). Leptospirosis dapat di isolasikan dari darah atau cairan otak selama 10 hari setelah infeksi atau dari air seni setelah 1 minggu.
TERAPI
Pada kasus yang berat diperlukan pemberian antibiotik per pembuluh darah dengan menggunakan penicillin G, amoxicillin, ampicillin, atau eritromycin. Pada kasus yang lebih ringan dapat diberikan tetracyclin, doxyciclin
ETIOLOGI
Leptospirosis merupakan organisme jenis spirochetes, yang berbentuk seperti spiral dan memiliki kati pada kedua ujungnya. Mahluk ini memiliki ukuran panjang 6-20 m dan lebar 0,1 m. Leptospirosis dapat ditemukan pada hampir 160 jenis mamalia. Pengerat terutama tikus merupakan reservoir utama walaupun binatang ternak merupakan tempat yang banyak terdapat mikroorganisma ini ( babi, sapi, kambing dan ayam).
Didalam tubuh mamalia (terutama tikus) leptospirosis dapat hidup di dalam tubulus ginjal selama bertahun-tahun, sehingga penularan yang paling utama adalah melalui air seni, walaupun penularan melalui daging atau darah binatang yang terinfeksi dapat terjadi. Penularan antar manusia jarang terjadi.
Setelah keluar melalui air seni, leptospirosis dapat bertahan selama bertahun-tahun di air, sehingga apabila terjadi banjir, akan menyebarkan mikroorganisma ini secara luas, dan terjadi infeksi yang menyebar dengan cepat. Dengan sifatnya ini angka insidensi terjadi pada musim semi dan musim gugur pada daerah dengan empat musim, atau pada musim hujan pada daerah tropis. Mereka yang beresiko terkena penyakit ini adalah pekerja pertanian, rumah jagal, dan memungkinkan juga pemain kano, arung jeram, perenang, ski air , dan olahraga lain yang berhubungan dengan air.
PATOGENESIS
Patogenesis dari leptospirosis belum sepenuhnya dapat dimengerti. Leptospirosis masuk ke dalam tubuh inang melalui kulit yang terluka atau melalui membran mukosa, terutama konjungtiva dan oro-nasofaring. Meminum air yang mengandung leptospirosis akan menyebabakan masuknya bakteri melalui mulut, dan esofagus. Setelah masuk kedalam tubuh mikroorganisme ini akan berkembang dan menyebar hampir ke seluruh tubuh. Akan didapatkan mikroorganisma tersebut dalam darah dan cairan otak setelah 4 hari infeksi. Seluruh jenis leptospirosis dapat merusak dinding pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan dan keluarnya cairan protein atau darah ke kulit.
Peradangan dari pembuluh vena merupakan ciri khas utama dari penyakit ini. Tetapi peradangan ini tidak hanya terjadi pada kulit, apabila terjadi pada ginjal akan menyebabkan kerusakan ginjal dan mengganggu pembuangan racun dalam tubuh, pada hati akan menyebabkan kerusakan sel hati, pada sistem paru akan menyebabkan perdarahan dan peradangan, dan pada tulang akan menyebabkan kerusakan dan pengeroposan tulang.
Apabila antibodi tubuh sudah bekerja dengan baik, seluruh leptospirosis akan dihancurkan dari tubuh kecuali pada mata, tubulus ginjal dan otak, pada ketiga organ ini membutuhkan proses yang lebih lama, sehingga memungkinkan untuk menyebabkan kerusakan mata, dan infeksi pada lapisan otak.
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis leptospirosis bervariasi dari ringan sampai berat. Masa inkubasi berkisar 1 – 2 minggu (2-20 hari)
Anicteric Leptospirosis
Merupakan bentuk klinis yang ringan dengan gambaran seperti influenza, demam, sakit kepala hebat, mual, muntah dan nyeri otot. Nyeri toto terutama pada betis, punggung dan perut. Bentukan lain dapat berupa batuk dan nyeri tenggorokan.
Bentukan lain yang cukup sering adalah adanya demam disertai kekaburan dari konjungtiva. Bentukan yang jarang seperti pembesaran kgb, ruam pada kulit, pembesaran hati dan lien. Pada umumnya gejala akan hilang dalam 1 minggu.
Leptospirosis Berat (Weil’s syndrome)
Merupakan bentuk berat dari leptospirosis dengan karakteristik badan menjadi kuning, gangguan fungsi ginjal, perdarahan dari lubang hidung. Mortalitas terjadi berkisar 5 – 15%. Gangguan organ terjadi setelah 4 – 9 hari pasca infeksi.
Berat ringannya kuning pada tubuh tidak sesuai dengan derajat kerusakan pada hati. Kerusakan pada ginjal yang berat dapat mengakibatkan penurunan dari perfusi ginjal dan menimbulkan pengeluaran air seni yang sedikit bahkan tidak ada.
Kerusakan pada paru-paru menyebabkan gangguan seperti batuk, sesak, nyeri dada, dan bahkan batuk berdarah. Perdarahan sering tampak pada Weil’s syndrome seperti perdarahan hidung, dan kulit. Pada kondisi berat dapat ditemukan kerusakan pada otot gerak, jantung yang selanjutnya menyebabkan gangguan fungsi jantung dan kematian.
LABORATORIUM
Dari sedimen urin dapat ditemukan sel-sel darah dan adanya protein. Leukosit dalam darh bervariasi antara 3000 – 26000/l. peningkatan kadar enzim hati dan juga bilirubin. Pada pemeriksaan cairan otak dapat ditemukan peningkatan sel darah putih yang menandakan adanya infeksi pada jaringan otak.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan mengisolasi mikroorganisme dari pasien atau dengan adanya peningkatan titer antibodi (MAT atau ELISA). Leptospirosis dapat di isolasikan dari darah atau cairan otak selama 10 hari setelah infeksi atau dari air seni setelah 1 minggu.
TERAPI
Pada kasus yang berat diperlukan pemberian antibiotik per pembuluh darah dengan menggunakan penicillin G, amoxicillin, ampicillin, atau eritromycin. Pada kasus yang lebih ringan dapat diberikan tetracyclin, doxyciclin
KUSTA
KUSTA
KUSTA (LEPRA)
Kusta pertama kali di ketahui dari abad ke 6 melalui tulisan orang Indian. Penyakit ini merupakan penyakit kronis yang tidak membahayakan nyawa tetapi merusak sistem kulit, saraf, pernafasan, mata dan testis. Perjalanan penyakit ditandai dengan hilangnya anggota gerak apabila penyakit tidak di terapi secara baik.
ETIOLOGI
Myobacterium leprae merupakan penyebab dari penyakit ini. Merupakan satu famili dengan M. tuberculosis penyebab TBC. Memiliki sifat obligat intraseluler dan tahan asam, pada beberapa jenis telah mengalami perubahan dari sifat akibat perubahan gen yang menyebabkan bakteri dapat bertahan di lingkungan selama beberapa bulan. Pada penderita yang tidak dilakukan terapi dengan baik akan terjadi peningkatan angka bakteri di kulit (MI), dan ketebalan bakteri di kulit (BI) hingga 6 kali lipat dibandingkan dengan terapi efektif.
Bakteri lepra merupakan salah satu bakteri yang hanya tumbuh dan berkembang pada manusia saja. Walaupun demikian bakteri ini masih belum dapat di biakan karena sulitnya mencari media yang cocok, media yang paling baik sampai saat ini adalah telapak kaki tikus. Bakteri lepra akan berkembang biak dengan baik pada jaringan yang lembab (kulit, saraf perifer, ruang depan mata, saluran nafas bagian atas, dan testis), dan pada daerah yang lebih hangat dari tubuh (ketiak, lipat paha, kepala, dan pertengahan punggung).
EPIDEMIOLOGI
Penyakit lepra merupakan penyakit yang menyebar hampir di seluruh dunia, terutama di negara berkembang, dengan insidensi paling banyak berada di Afrika. Peningkatan penyakit yang tiba-tiba biasanya bersifat tidak merata, dimana di satu daerah memiliki insidensi yang tinggi dan pada daerah tetangganya memiliki insidensi yang kecil.
Penyakit lepra berhubungan dengan kemiskinan dan pedesaan. Penyakit ini tidak berhubungan dengan HIV-AIDS karena memiliki angka inkubasi yang panjang. Angka insidensi terjadi paling tinggi pada dekade 2 dan 3, yang paling sedikit angka insidensinya pada wanita dan anak-anak.
TRANSMISI
Tranmisi lepra masih belum dapat dijelaskan dengan baik, tetapi sampai sekarang masih dipercaya bahwa penularan melalui infeksi lendir hidung yang menginfeksi secara langsung, atau melalui tanah yang subur, seperti di India insidensi paling sering pada perkotaan dari pada desa. Hal ini terbukti bahwa bakteri lepra terdapat pada tanah di daerah yang endemik lepra tinggi. Inokulasi pada kulit yang pecah dapat menular secara langsung, dengan lokasi yang paling sering pada anak-anak di bokong dan lipat paha.
Penelitian lain masih memperkirakan penularan melalui serangga seperti nyamuk, karena pada daerah endemis diketahui bahwa darah yang terdapat dalam nyamuk mengandung lepra.
PERJALANAN HIDUP
Masa inkubasi lepra bervariasi dari 2 minggu sampai 4 tahun, walaupun secara umum durasi sepanjang 5 – 7 tahun. Manifestasi lepra sangat bervariasi bergantung terhadap penyebaran bakteri dan gejala yang timbul pada kulit dan sistem persarafan.
Tuberculoid Leprosy
Merupakan bentuk yang tidak berat. Secara umum bahwa gejala yang timbul hanya pada kulit dan saraf permukaan. Kulit yang mengalami gangguan berbentuk makula hipopigmentasi satu atau beberap buah yang jelas terlihat, pada batas dengan kulit yang sehat tampak penebalan, dan tidak adanya organ kulit (rambut, kelenjar keringat) sehingga kulit menjadi kering, dan bersisik. Terjadi pembengkakan dari saraf perifer yang dapat terjadi pada setiap saraf dan menimbulkan kebas pada bagian yang tersarafinya. Walalupun demikian persarafan yang paling berpengaruh bila terkena pada saraf ulnaris, posterior auricula, peroneal, posterior tibial yang akan menimbulkan hipestesi (indra perabaan berkurang) dan myotomi (otot yang dipersarafi menjadi kecil). Jenis lepra ini paling sering terjadi di India dan Afrika.
Pada tuberkuloid lepra, sel T mencapai perineurium dan menghancurkan sel Schwan dan axon yang menyebabkan kerusakan sistem saraf. Hal ini disebabkan sistem pertahanan tubuh sudah mengenali M.leprae sebagai benda asing yang berbahaya sehingga harus dihancurkan, tetapi karena posisi bakteri tersebut di sekitar saraf menyebabkan penghancuran terjadi pada saraf pula.
Lepromatous Leprosy
Merupakan salah satu bentuk lepra dengan ciri khas kelainan kulit yang simetris berupa nodul, plak yang timbul, atau infiltrasi kulit yang luas. Apabila kelainan ini terjadi pada kulit akan menimbulkan leonine facies. Manifestasi lambatnya berupa kehilangan alis mata (biasanya pada bagian luarnya saja), bulu mata, bagian telinga bawah, kulit kaki yang kering. Pada kelainan ini bakteri terdapat dibawah kulit yang ditemukan dibawah benjolan kulit, saraf permukaan, yang menyebabkan kerusakan saraf. Selain itu bakteri menyebar di seluruh tubuh menyebabkan pasien dalam kondisi demam. Kerusakan saraf terjadi secara simetris dan menyebabkan gangguan pergerakan dan perabaan dari anggota gerak.
KOMPLIKASI
Anggota gerak
Merupakan akibat dari kerusakan saraf, yang menyebabkan tidak sensitif dan myopati. Tidak sensitif mempengarui rangsang raba, nyeri dan panas. Yang paling sering terkena adalah saraf ulna yang mengakibatkan jari ke 4 dan 5 seperti cakar akibat kehilangan fungsi otot untuk mengangkat pergelangan tangan dan juga kemampuan untuk meraba. Infeksi lepra ke saraf medianus menyebabkan ketidak mampuan untuk menggerakan jempol dan mengenggam. Apabila gangguan mengenai saraf radialis juga maka akan terjadi wrist drop atau pergelangan tangan yang jatuh.
Kehilangan indra perasa pada tangan dan kaki dapat menyebabkan luka, dan apabila tidak dirawat dengan baik luka akan membesar dan bertambah dalam, pada akhirnya jari akan mengalami kematian dan terlepas tanpa penderita merasa nyeri.
Hidung
Infeksi mikrobakteri ke mukosa hidung dapat menyebabkan pembengkakan dan perdarahan hidung yang terus menerus. Tanpa pengobatan yang baik infeksi akan menjalar dan merusak tulang rawan hidung dan penderita akan kehilangan hidungnya.
Mata
Infeksi pada mata tidak hanya terjadi pada mata sendiri yang mengakibatkan kekeruhan dari cairan mata dan gangguan penglihatan, tetapi kerusakan dapat juga terjadi pada saraf-saraf penghlihatan mata yang mengakibatkan penglihatan akan berkurang dan juga pada saraf otot-otot penggerak bola mata yang menyebabkan gangguan koordinasi penglihatan kedua mata. Dari pemeriksaan mata bagian dalam akan tampak perdarahan pada bagian mata penerima cahaya.
Testis
Infeksi lepra dapat terjadi pada testis dan menyebabkan infeksi dari saluran testis dan apabila tidak diterapi dengan baik akan menyebabkan kerusakan permanen dari saluran dan penghasil sperma sehingga penderita akan steril.
Abses Saraf
Pada beberapa kondisi infeksi lepra di saraf tidak saja menyebabkan kerusakan dari sistem saraf, tetapi menyebabkan abses (bisul) di sekitar saraf, dengan gambaran benjolan kemerahan, panas dan terasa nyeri.
DIAGNOSIS
Penyakit lepra memiliki karakteristik secara makro atau histopatologis pada kulit. Kecurigaan pada seoran g penderita pada daerah endemik dengan kelainan pada kulit dan gangguan indra perabaan. Diagnosis paling baik ditegakkan melalui biopsi dari kulit yang mengalami kelainan, dan secara mikroskopis ditemukan kuman lepra. Secara pemeriksaan serologis belum didapatkan pemeriksaan yang secara tepat dapat mengetahui adanya lepra.
Diagnosis lepra dapat di diagnosa bandingkan dengan sarkoidosis, leismaniasis, lupus vulgaris, limfoma, sifilis, granuloma, dan kelainan lain yang menyebabkan kehilangan pigmentasi kulit.
PENATALAKSANAAN
Berdasarkan rekomendasi WHO penggunaan Dapson sebagai antibiotik dan atau rifampisin masih dipergunakan tetapi penggunaannya harus bersifat individual. Selain itu terapi terhadap simptomatik (demam, nyeri) bersifat sangat individual, sehingga diperlukan disiplin ilmu yang tinggi untuk pengobatan lepra ini.
PENCEGAHAN
Pemberian vaksin BCG (bacille Calmette Guĕrin) telah terbukti efektif untuk mencegah lepra hingga 80%. Selain itu pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan penggunaan pengobatan gabungan untuk menghilangkan mikrobakterium lepra sehingga dunia bebas lepra pada tahun 2000.
KUSTA (LEPRA)
Kusta pertama kali di ketahui dari abad ke 6 melalui tulisan orang Indian. Penyakit ini merupakan penyakit kronis yang tidak membahayakan nyawa tetapi merusak sistem kulit, saraf, pernafasan, mata dan testis. Perjalanan penyakit ditandai dengan hilangnya anggota gerak apabila penyakit tidak di terapi secara baik.
ETIOLOGI
Myobacterium leprae merupakan penyebab dari penyakit ini. Merupakan satu famili dengan M. tuberculosis penyebab TBC. Memiliki sifat obligat intraseluler dan tahan asam, pada beberapa jenis telah mengalami perubahan dari sifat akibat perubahan gen yang menyebabkan bakteri dapat bertahan di lingkungan selama beberapa bulan. Pada penderita yang tidak dilakukan terapi dengan baik akan terjadi peningkatan angka bakteri di kulit (MI), dan ketebalan bakteri di kulit (BI) hingga 6 kali lipat dibandingkan dengan terapi efektif.
Bakteri lepra merupakan salah satu bakteri yang hanya tumbuh dan berkembang pada manusia saja. Walaupun demikian bakteri ini masih belum dapat di biakan karena sulitnya mencari media yang cocok, media yang paling baik sampai saat ini adalah telapak kaki tikus. Bakteri lepra akan berkembang biak dengan baik pada jaringan yang lembab (kulit, saraf perifer, ruang depan mata, saluran nafas bagian atas, dan testis), dan pada daerah yang lebih hangat dari tubuh (ketiak, lipat paha, kepala, dan pertengahan punggung).
EPIDEMIOLOGI
Penyakit lepra merupakan penyakit yang menyebar hampir di seluruh dunia, terutama di negara berkembang, dengan insidensi paling banyak berada di Afrika. Peningkatan penyakit yang tiba-tiba biasanya bersifat tidak merata, dimana di satu daerah memiliki insidensi yang tinggi dan pada daerah tetangganya memiliki insidensi yang kecil.
Penyakit lepra berhubungan dengan kemiskinan dan pedesaan. Penyakit ini tidak berhubungan dengan HIV-AIDS karena memiliki angka inkubasi yang panjang. Angka insidensi terjadi paling tinggi pada dekade 2 dan 3, yang paling sedikit angka insidensinya pada wanita dan anak-anak.
TRANSMISI
Tranmisi lepra masih belum dapat dijelaskan dengan baik, tetapi sampai sekarang masih dipercaya bahwa penularan melalui infeksi lendir hidung yang menginfeksi secara langsung, atau melalui tanah yang subur, seperti di India insidensi paling sering pada perkotaan dari pada desa. Hal ini terbukti bahwa bakteri lepra terdapat pada tanah di daerah yang endemik lepra tinggi. Inokulasi pada kulit yang pecah dapat menular secara langsung, dengan lokasi yang paling sering pada anak-anak di bokong dan lipat paha.
Penelitian lain masih memperkirakan penularan melalui serangga seperti nyamuk, karena pada daerah endemis diketahui bahwa darah yang terdapat dalam nyamuk mengandung lepra.
PERJALANAN HIDUP
Masa inkubasi lepra bervariasi dari 2 minggu sampai 4 tahun, walaupun secara umum durasi sepanjang 5 – 7 tahun. Manifestasi lepra sangat bervariasi bergantung terhadap penyebaran bakteri dan gejala yang timbul pada kulit dan sistem persarafan.
Tuberculoid Leprosy
Merupakan bentuk yang tidak berat. Secara umum bahwa gejala yang timbul hanya pada kulit dan saraf permukaan. Kulit yang mengalami gangguan berbentuk makula hipopigmentasi satu atau beberap buah yang jelas terlihat, pada batas dengan kulit yang sehat tampak penebalan, dan tidak adanya organ kulit (rambut, kelenjar keringat) sehingga kulit menjadi kering, dan bersisik. Terjadi pembengkakan dari saraf perifer yang dapat terjadi pada setiap saraf dan menimbulkan kebas pada bagian yang tersarafinya. Walalupun demikian persarafan yang paling berpengaruh bila terkena pada saraf ulnaris, posterior auricula, peroneal, posterior tibial yang akan menimbulkan hipestesi (indra perabaan berkurang) dan myotomi (otot yang dipersarafi menjadi kecil). Jenis lepra ini paling sering terjadi di India dan Afrika.
Pada tuberkuloid lepra, sel T mencapai perineurium dan menghancurkan sel Schwan dan axon yang menyebabkan kerusakan sistem saraf. Hal ini disebabkan sistem pertahanan tubuh sudah mengenali M.leprae sebagai benda asing yang berbahaya sehingga harus dihancurkan, tetapi karena posisi bakteri tersebut di sekitar saraf menyebabkan penghancuran terjadi pada saraf pula.
Lepromatous Leprosy
Merupakan salah satu bentuk lepra dengan ciri khas kelainan kulit yang simetris berupa nodul, plak yang timbul, atau infiltrasi kulit yang luas. Apabila kelainan ini terjadi pada kulit akan menimbulkan leonine facies. Manifestasi lambatnya berupa kehilangan alis mata (biasanya pada bagian luarnya saja), bulu mata, bagian telinga bawah, kulit kaki yang kering. Pada kelainan ini bakteri terdapat dibawah kulit yang ditemukan dibawah benjolan kulit, saraf permukaan, yang menyebabkan kerusakan saraf. Selain itu bakteri menyebar di seluruh tubuh menyebabkan pasien dalam kondisi demam. Kerusakan saraf terjadi secara simetris dan menyebabkan gangguan pergerakan dan perabaan dari anggota gerak.
KOMPLIKASI
Anggota gerak
Merupakan akibat dari kerusakan saraf, yang menyebabkan tidak sensitif dan myopati. Tidak sensitif mempengarui rangsang raba, nyeri dan panas. Yang paling sering terkena adalah saraf ulna yang mengakibatkan jari ke 4 dan 5 seperti cakar akibat kehilangan fungsi otot untuk mengangkat pergelangan tangan dan juga kemampuan untuk meraba. Infeksi lepra ke saraf medianus menyebabkan ketidak mampuan untuk menggerakan jempol dan mengenggam. Apabila gangguan mengenai saraf radialis juga maka akan terjadi wrist drop atau pergelangan tangan yang jatuh.
Kehilangan indra perasa pada tangan dan kaki dapat menyebabkan luka, dan apabila tidak dirawat dengan baik luka akan membesar dan bertambah dalam, pada akhirnya jari akan mengalami kematian dan terlepas tanpa penderita merasa nyeri.
Hidung
Infeksi mikrobakteri ke mukosa hidung dapat menyebabkan pembengkakan dan perdarahan hidung yang terus menerus. Tanpa pengobatan yang baik infeksi akan menjalar dan merusak tulang rawan hidung dan penderita akan kehilangan hidungnya.
Mata
Infeksi pada mata tidak hanya terjadi pada mata sendiri yang mengakibatkan kekeruhan dari cairan mata dan gangguan penglihatan, tetapi kerusakan dapat juga terjadi pada saraf-saraf penghlihatan mata yang mengakibatkan penglihatan akan berkurang dan juga pada saraf otot-otot penggerak bola mata yang menyebabkan gangguan koordinasi penglihatan kedua mata. Dari pemeriksaan mata bagian dalam akan tampak perdarahan pada bagian mata penerima cahaya.
Testis
Infeksi lepra dapat terjadi pada testis dan menyebabkan infeksi dari saluran testis dan apabila tidak diterapi dengan baik akan menyebabkan kerusakan permanen dari saluran dan penghasil sperma sehingga penderita akan steril.
Abses Saraf
Pada beberapa kondisi infeksi lepra di saraf tidak saja menyebabkan kerusakan dari sistem saraf, tetapi menyebabkan abses (bisul) di sekitar saraf, dengan gambaran benjolan kemerahan, panas dan terasa nyeri.
DIAGNOSIS
Penyakit lepra memiliki karakteristik secara makro atau histopatologis pada kulit. Kecurigaan pada seoran g penderita pada daerah endemik dengan kelainan pada kulit dan gangguan indra perabaan. Diagnosis paling baik ditegakkan melalui biopsi dari kulit yang mengalami kelainan, dan secara mikroskopis ditemukan kuman lepra. Secara pemeriksaan serologis belum didapatkan pemeriksaan yang secara tepat dapat mengetahui adanya lepra.
Diagnosis lepra dapat di diagnosa bandingkan dengan sarkoidosis, leismaniasis, lupus vulgaris, limfoma, sifilis, granuloma, dan kelainan lain yang menyebabkan kehilangan pigmentasi kulit.
PENATALAKSANAAN
Berdasarkan rekomendasi WHO penggunaan Dapson sebagai antibiotik dan atau rifampisin masih dipergunakan tetapi penggunaannya harus bersifat individual. Selain itu terapi terhadap simptomatik (demam, nyeri) bersifat sangat individual, sehingga diperlukan disiplin ilmu yang tinggi untuk pengobatan lepra ini.
PENCEGAHAN
Pemberian vaksin BCG (bacille Calmette Guĕrin) telah terbukti efektif untuk mencegah lepra hingga 80%. Selain itu pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan penggunaan pengobatan gabungan untuk menghilangkan mikrobakterium lepra sehingga dunia bebas lepra pada tahun 2000.
LEPTOSPIROSIS
Leptospirosis merupakan salah satu infeksi yang dapat berkembang secara cepat dan menjadi suatu kejadian luar biasa dalam masalah kesehatan. Kejadian ini pernah terjadi di Asia, Amerika bagian tengah dan selatan, dan Amerika serikat. Penyakit ini disebabkan oleh bakteri leptospirosis yang memberikan karakteristik penyakit yang tidak khas dan dapat bersifat ringan sampai berat.
ETIOLOGI
Leptospirosis merupakan organisme jenis spirochetes, yang berbentuk seperti spiral dan memiliki kati pada kedua ujungnya. Mahluk ini memiliki ukuran panjang 6-20 m dan lebar 0,1 m. Leptospirosis dapat ditemukan pada hampir 160 jenis mamalia. Pengerat terutama tikus merupakan reservoir utama walaupun binatang ternak merupakan tempat yang banyak terdapat mikroorganisma ini ( babi, sapi, kambing dan ayam).
Didalam tubuh mamalia (terutama tikus) leptospirosis dapat hidup di dalam tubulus ginjal selama bertahun-tahun, sehingga penularan yang paling utama adalah melalui air seni, walaupun penularan melalui daging atau darah binatang yang terinfeksi dapat terjadi. Penularan antar manusia jarang terjadi.
Setelah keluar melalui air seni, leptospirosis dapat bertahan selama bertahun-tahun di air, sehingga apabila terjadi banjir, akan menyebarkan mikroorganisma ini secara luas, dan terjadi infeksi yang menyebar dengan cepat. Dengan sifatnya ini angka insidensi terjadi pada musim semi dan musim gugur pada daerah dengan empat musim, atau pada musim hujan pada daerah tropis. Mereka yang beresiko terkena penyakit ini adalah pekerja pertanian, rumah jagal, dan memungkinkan juga pemain kano, arung jeram, perenang, ski air , dan olahraga lain yang berhubungan dengan air.
PATOGENESIS
Patogenesis dari leptospirosis belum sepenuhnya dapat dimengerti. Leptospirosis masuk ke dalam tubuh inang melalui kulit yang terluka atau melalui membran mukosa, terutama konjungtiva dan oro-nasofaring. Meminum air yang mengandung leptospirosis akan menyebabakan masuknya bakteri melalui mulut, dan esofagus. Setelah masuk kedalam tubuh mikroorganisme ini akan berkembang dan menyebar hampir ke seluruh tubuh. Akan didapatkan mikroorganisma tersebut dalam darah dan cairan otak setelah 4 hari infeksi. Seluruh jenis leptospirosis dapat merusak dinding pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan dan keluarnya cairan protein atau darah ke kulit.
Peradangan dari pembuluh vena merupakan ciri khas utama dari penyakit ini. Tetapi peradangan ini tidak hanya terjadi pada kulit, apabila terjadi pada ginjal akan menyebabkan kerusakan ginjal dan mengganggu pembuangan racun dalam tubuh, pada hati akan menyebabkan kerusakan sel hati, pada sistem paru akan menyebabkan perdarahan dan peradangan, dan pada tulang akan menyebabkan kerusakan dan pengeroposan tulang.
Apabila antibodi tubuh sudah bekerja dengan baik, seluruh leptospirosis akan dihancurkan dari tubuh kecuali pada mata, tubulus ginjal dan otak, pada ketiga organ ini membutuhkan proses yang lebih lama, sehingga memungkinkan untuk menyebabkan kerusakan mata, dan infeksi pada lapisan otak.
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis leptospirosis bervariasi dari ringan sampai berat. Masa inkubasi berkisar 1 – 2 minggu (2-20 hari)
Anicteric Leptospirosis
Merupakan bentuk klinis yang ringan dengan gambaran seperti influenza, demam, sakit kepala hebat, mual, muntah dan nyeri otot. Nyeri toto terutama pada betis, punggung dan perut. Bentukan lain dapat berupa batuk dan nyeri tenggorokan.
Bentukan lain yang cukup sering adalah adanya demam disertai kekaburan dari konjungtiva. Bentukan yang jarang seperti pembesaran kgb, ruam pada kulit, pembesaran hati dan lien. Pada umumnya gejala akan hilang dalam 1 minggu.
Leptospirosis Berat (Weil’s syndrome)
Merupakan bentuk berat dari leptospirosis dengan karakteristik badan menjadi kuning, gangguan fungsi ginjal, perdarahan dari lubang hidung. Mortalitas terjadi berkisar 5 – 15%. Gangguan organ terjadi setelah 4 – 9 hari pasca infeksi.
Berat ringannya kuning pada tubuh tidak sesuai dengan derajat kerusakan pada hati. Kerusakan pada ginjal yang berat dapat mengakibatkan penurunan dari perfusi ginjal dan menimbulkan pengeluaran air seni yang sedikit bahkan tidak ada.
Kerusakan pada paru-paru menyebabkan gangguan seperti batuk, sesak, nyeri dada, dan bahkan batuk berdarah. Perdarahan sering tampak pada Weil’s syndrome seperti perdarahan hidung, dan kulit. Pada kondisi berat dapat ditemukan kerusakan pada otot gerak, jantung yang selanjutnya menyebabkan gangguan fungsi jantung dan kematian.
LABORATORIUM
Dari sedimen urin dapat ditemukan sel-sel darah dan adanya protein. Leukosit dalam darh bervariasi antara 3000 – 26000/l. peningkatan kadar enzim hati dan juga bilirubin. Pada pemeriksaan cairan otak dapat ditemukan peningkatan sel darah putih yang menandakan adanya infeksi pada jaringan otak.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan mengisolasi mikroorganisme dari pasien atau dengan adanya peningkatan titer antibodi (MAT atau ELISA). Leptospirosis dapat di isolasikan dari darah atau cairan otak selama 10 hari setelah infeksi atau dari air seni setelah 1 minggu.
TERAPI
Pada kasus yang berat diperlukan pemberian antibiotik per pembuluh darah dengan menggunakan penicillin G, amoxicillin, ampicillin, atau eritromycin. Pada kasus yang lebih ringan dapat diberikan tetracyclin, doxyciclin
ETIOLOGI
Leptospirosis merupakan organisme jenis spirochetes, yang berbentuk seperti spiral dan memiliki kati pada kedua ujungnya. Mahluk ini memiliki ukuran panjang 6-20 m dan lebar 0,1 m. Leptospirosis dapat ditemukan pada hampir 160 jenis mamalia. Pengerat terutama tikus merupakan reservoir utama walaupun binatang ternak merupakan tempat yang banyak terdapat mikroorganisma ini ( babi, sapi, kambing dan ayam).
Didalam tubuh mamalia (terutama tikus) leptospirosis dapat hidup di dalam tubulus ginjal selama bertahun-tahun, sehingga penularan yang paling utama adalah melalui air seni, walaupun penularan melalui daging atau darah binatang yang terinfeksi dapat terjadi. Penularan antar manusia jarang terjadi.
Setelah keluar melalui air seni, leptospirosis dapat bertahan selama bertahun-tahun di air, sehingga apabila terjadi banjir, akan menyebarkan mikroorganisma ini secara luas, dan terjadi infeksi yang menyebar dengan cepat. Dengan sifatnya ini angka insidensi terjadi pada musim semi dan musim gugur pada daerah dengan empat musim, atau pada musim hujan pada daerah tropis. Mereka yang beresiko terkena penyakit ini adalah pekerja pertanian, rumah jagal, dan memungkinkan juga pemain kano, arung jeram, perenang, ski air , dan olahraga lain yang berhubungan dengan air.
PATOGENESIS
Patogenesis dari leptospirosis belum sepenuhnya dapat dimengerti. Leptospirosis masuk ke dalam tubuh inang melalui kulit yang terluka atau melalui membran mukosa, terutama konjungtiva dan oro-nasofaring. Meminum air yang mengandung leptospirosis akan menyebabakan masuknya bakteri melalui mulut, dan esofagus. Setelah masuk kedalam tubuh mikroorganisme ini akan berkembang dan menyebar hampir ke seluruh tubuh. Akan didapatkan mikroorganisma tersebut dalam darah dan cairan otak setelah 4 hari infeksi. Seluruh jenis leptospirosis dapat merusak dinding pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan dan keluarnya cairan protein atau darah ke kulit.
Peradangan dari pembuluh vena merupakan ciri khas utama dari penyakit ini. Tetapi peradangan ini tidak hanya terjadi pada kulit, apabila terjadi pada ginjal akan menyebabkan kerusakan ginjal dan mengganggu pembuangan racun dalam tubuh, pada hati akan menyebabkan kerusakan sel hati, pada sistem paru akan menyebabkan perdarahan dan peradangan, dan pada tulang akan menyebabkan kerusakan dan pengeroposan tulang.
Apabila antibodi tubuh sudah bekerja dengan baik, seluruh leptospirosis akan dihancurkan dari tubuh kecuali pada mata, tubulus ginjal dan otak, pada ketiga organ ini membutuhkan proses yang lebih lama, sehingga memungkinkan untuk menyebabkan kerusakan mata, dan infeksi pada lapisan otak.
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis leptospirosis bervariasi dari ringan sampai berat. Masa inkubasi berkisar 1 – 2 minggu (2-20 hari)
Anicteric Leptospirosis
Merupakan bentuk klinis yang ringan dengan gambaran seperti influenza, demam, sakit kepala hebat, mual, muntah dan nyeri otot. Nyeri toto terutama pada betis, punggung dan perut. Bentukan lain dapat berupa batuk dan nyeri tenggorokan.
Bentukan lain yang cukup sering adalah adanya demam disertai kekaburan dari konjungtiva. Bentukan yang jarang seperti pembesaran kgb, ruam pada kulit, pembesaran hati dan lien. Pada umumnya gejala akan hilang dalam 1 minggu.
Leptospirosis Berat (Weil’s syndrome)
Merupakan bentuk berat dari leptospirosis dengan karakteristik badan menjadi kuning, gangguan fungsi ginjal, perdarahan dari lubang hidung. Mortalitas terjadi berkisar 5 – 15%. Gangguan organ terjadi setelah 4 – 9 hari pasca infeksi.
Berat ringannya kuning pada tubuh tidak sesuai dengan derajat kerusakan pada hati. Kerusakan pada ginjal yang berat dapat mengakibatkan penurunan dari perfusi ginjal dan menimbulkan pengeluaran air seni yang sedikit bahkan tidak ada.
Kerusakan pada paru-paru menyebabkan gangguan seperti batuk, sesak, nyeri dada, dan bahkan batuk berdarah. Perdarahan sering tampak pada Weil’s syndrome seperti perdarahan hidung, dan kulit. Pada kondisi berat dapat ditemukan kerusakan pada otot gerak, jantung yang selanjutnya menyebabkan gangguan fungsi jantung dan kematian.
LABORATORIUM
Dari sedimen urin dapat ditemukan sel-sel darah dan adanya protein. Leukosit dalam darh bervariasi antara 3000 – 26000/l. peningkatan kadar enzim hati dan juga bilirubin. Pada pemeriksaan cairan otak dapat ditemukan peningkatan sel darah putih yang menandakan adanya infeksi pada jaringan otak.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan mengisolasi mikroorganisme dari pasien atau dengan adanya peningkatan titer antibodi (MAT atau ELISA). Leptospirosis dapat di isolasikan dari darah atau cairan otak selama 10 hari setelah infeksi atau dari air seni setelah 1 minggu.
TERAPI
Pada kasus yang berat diperlukan pemberian antibiotik per pembuluh darah dengan menggunakan penicillin G, amoxicillin, ampicillin, atau eritromycin. Pada kasus yang lebih ringan dapat diberikan tetracyclin, doxyciclin
KUSTA
KUSTA
KUSTA (LEPRA)
Kusta pertama kali di ketahui dari abad ke 6 melalui tulisan orang Indian. Penyakit ini merupakan penyakit kronis yang tidak membahayakan nyawa tetapi merusak sistem kulit, saraf, pernafasan, mata dan testis. Perjalanan penyakit ditandai dengan hilangnya anggota gerak apabila penyakit tidak di terapi secara baik.
ETIOLOGI
Myobacterium leprae merupakan penyebab dari penyakit ini. Merupakan satu famili dengan M. tuberculosis penyebab TBC. Memiliki sifat obligat intraseluler dan tahan asam, pada beberapa jenis telah mengalami perubahan dari sifat akibat perubahan gen yang menyebabkan bakteri dapat bertahan di lingkungan selama beberapa bulan. Pada penderita yang tidak dilakukan terapi dengan baik akan terjadi peningkatan angka bakteri di kulit (MI), dan ketebalan bakteri di kulit (BI) hingga 6 kali lipat dibandingkan dengan terapi efektif.
Bakteri lepra merupakan salah satu bakteri yang hanya tumbuh dan berkembang pada manusia saja. Walaupun demikian bakteri ini masih belum dapat di biakan karena sulitnya mencari media yang cocok, media yang paling baik sampai saat ini adalah telapak kaki tikus. Bakteri lepra akan berkembang biak dengan baik pada jaringan yang lembab (kulit, saraf perifer, ruang depan mata, saluran nafas bagian atas, dan testis), dan pada daerah yang lebih hangat dari tubuh (ketiak, lipat paha, kepala, dan pertengahan punggung).
EPIDEMIOLOGI
Penyakit lepra merupakan penyakit yang menyebar hampir di seluruh dunia, terutama di negara berkembang, dengan insidensi paling banyak berada di Afrika. Peningkatan penyakit yang tiba-tiba biasanya bersifat tidak merata, dimana di satu daerah memiliki insidensi yang tinggi dan pada daerah tetangganya memiliki insidensi yang kecil.
Penyakit lepra berhubungan dengan kemiskinan dan pedesaan. Penyakit ini tidak berhubungan dengan HIV-AIDS karena memiliki angka inkubasi yang panjang. Angka insidensi terjadi paling tinggi pada dekade 2 dan 3, yang paling sedikit angka insidensinya pada wanita dan anak-anak.
TRANSMISI
Tranmisi lepra masih belum dapat dijelaskan dengan baik, tetapi sampai sekarang masih dipercaya bahwa penularan melalui infeksi lendir hidung yang menginfeksi secara langsung, atau melalui tanah yang subur, seperti di India insidensi paling sering pada perkotaan dari pada desa. Hal ini terbukti bahwa bakteri lepra terdapat pada tanah di daerah yang endemik lepra tinggi. Inokulasi pada kulit yang pecah dapat menular secara langsung, dengan lokasi yang paling sering pada anak-anak di bokong dan lipat paha.
Penelitian lain masih memperkirakan penularan melalui serangga seperti nyamuk, karena pada daerah endemis diketahui bahwa darah yang terdapat dalam nyamuk mengandung lepra.
PERJALANAN HIDUP
Masa inkubasi lepra bervariasi dari 2 minggu sampai 4 tahun, walaupun secara umum durasi sepanjang 5 – 7 tahun. Manifestasi lepra sangat bervariasi bergantung terhadap penyebaran bakteri dan gejala yang timbul pada kulit dan sistem persarafan.
Tuberculoid Leprosy
Merupakan bentuk yang tidak berat. Secara umum bahwa gejala yang timbul hanya pada kulit dan saraf permukaan. Kulit yang mengalami gangguan berbentuk makula hipopigmentasi satu atau beberap buah yang jelas terlihat, pada batas dengan kulit yang sehat tampak penebalan, dan tidak adanya organ kulit (rambut, kelenjar keringat) sehingga kulit menjadi kering, dan bersisik. Terjadi pembengkakan dari saraf perifer yang dapat terjadi pada setiap saraf dan menimbulkan kebas pada bagian yang tersarafinya. Walalupun demikian persarafan yang paling berpengaruh bila terkena pada saraf ulnaris, posterior auricula, peroneal, posterior tibial yang akan menimbulkan hipestesi (indra perabaan berkurang) dan myotomi (otot yang dipersarafi menjadi kecil). Jenis lepra ini paling sering terjadi di India dan Afrika.
Pada tuberkuloid lepra, sel T mencapai perineurium dan menghancurkan sel Schwan dan axon yang menyebabkan kerusakan sistem saraf. Hal ini disebabkan sistem pertahanan tubuh sudah mengenali M.leprae sebagai benda asing yang berbahaya sehingga harus dihancurkan, tetapi karena posisi bakteri tersebut di sekitar saraf menyebabkan penghancuran terjadi pada saraf pula.
Lepromatous Leprosy
Merupakan salah satu bentuk lepra dengan ciri khas kelainan kulit yang simetris berupa nodul, plak yang timbul, atau infiltrasi kulit yang luas. Apabila kelainan ini terjadi pada kulit akan menimbulkan leonine facies. Manifestasi lambatnya berupa kehilangan alis mata (biasanya pada bagian luarnya saja), bulu mata, bagian telinga bawah, kulit kaki yang kering. Pada kelainan ini bakteri terdapat dibawah kulit yang ditemukan dibawah benjolan kulit, saraf permukaan, yang menyebabkan kerusakan saraf. Selain itu bakteri menyebar di seluruh tubuh menyebabkan pasien dalam kondisi demam. Kerusakan saraf terjadi secara simetris dan menyebabkan gangguan pergerakan dan perabaan dari anggota gerak.
KOMPLIKASI
Anggota gerak
Merupakan akibat dari kerusakan saraf, yang menyebabkan tidak sensitif dan myopati. Tidak sensitif mempengarui rangsang raba, nyeri dan panas. Yang paling sering terkena adalah saraf ulna yang mengakibatkan jari ke 4 dan 5 seperti cakar akibat kehilangan fungsi otot untuk mengangkat pergelangan tangan dan juga kemampuan untuk meraba. Infeksi lepra ke saraf medianus menyebabkan ketidak mampuan untuk menggerakan jempol dan mengenggam. Apabila gangguan mengenai saraf radialis juga maka akan terjadi wrist drop atau pergelangan tangan yang jatuh.
Kehilangan indra perasa pada tangan dan kaki dapat menyebabkan luka, dan apabila tidak dirawat dengan baik luka akan membesar dan bertambah dalam, pada akhirnya jari akan mengalami kematian dan terlepas tanpa penderita merasa nyeri.
Hidung
Infeksi mikrobakteri ke mukosa hidung dapat menyebabkan pembengkakan dan perdarahan hidung yang terus menerus. Tanpa pengobatan yang baik infeksi akan menjalar dan merusak tulang rawan hidung dan penderita akan kehilangan hidungnya.
Mata
Infeksi pada mata tidak hanya terjadi pada mata sendiri yang mengakibatkan kekeruhan dari cairan mata dan gangguan penglihatan, tetapi kerusakan dapat juga terjadi pada saraf-saraf penghlihatan mata yang mengakibatkan penglihatan akan berkurang dan juga pada saraf otot-otot penggerak bola mata yang menyebabkan gangguan koordinasi penglihatan kedua mata. Dari pemeriksaan mata bagian dalam akan tampak perdarahan pada bagian mata penerima cahaya.
Testis
Infeksi lepra dapat terjadi pada testis dan menyebabkan infeksi dari saluran testis dan apabila tidak diterapi dengan baik akan menyebabkan kerusakan permanen dari saluran dan penghasil sperma sehingga penderita akan steril.
Abses Saraf
Pada beberapa kondisi infeksi lepra di saraf tidak saja menyebabkan kerusakan dari sistem saraf, tetapi menyebabkan abses (bisul) di sekitar saraf, dengan gambaran benjolan kemerahan, panas dan terasa nyeri.
DIAGNOSIS
Penyakit lepra memiliki karakteristik secara makro atau histopatologis pada kulit. Kecurigaan pada seoran g penderita pada daerah endemik dengan kelainan pada kulit dan gangguan indra perabaan. Diagnosis paling baik ditegakkan melalui biopsi dari kulit yang mengalami kelainan, dan secara mikroskopis ditemukan kuman lepra. Secara pemeriksaan serologis belum didapatkan pemeriksaan yang secara tepat dapat mengetahui adanya lepra.
Diagnosis lepra dapat di diagnosa bandingkan dengan sarkoidosis, leismaniasis, lupus vulgaris, limfoma, sifilis, granuloma, dan kelainan lain yang menyebabkan kehilangan pigmentasi kulit.
PENATALAKSANAAN
Berdasarkan rekomendasi WHO penggunaan Dapson sebagai antibiotik dan atau rifampisin masih dipergunakan tetapi penggunaannya harus bersifat individual. Selain itu terapi terhadap simptomatik (demam, nyeri) bersifat sangat individual, sehingga diperlukan disiplin ilmu yang tinggi untuk pengobatan lepra ini.
PENCEGAHAN
Pemberian vaksin BCG (bacille Calmette Guĕrin) telah terbukti efektif untuk mencegah lepra hingga 80%. Selain itu pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan penggunaan pengobatan gabungan untuk menghilangkan mikrobakterium lepra sehingga dunia bebas lepra pada tahun 2000.
KUSTA (LEPRA)
Kusta pertama kali di ketahui dari abad ke 6 melalui tulisan orang Indian. Penyakit ini merupakan penyakit kronis yang tidak membahayakan nyawa tetapi merusak sistem kulit, saraf, pernafasan, mata dan testis. Perjalanan penyakit ditandai dengan hilangnya anggota gerak apabila penyakit tidak di terapi secara baik.
ETIOLOGI
Myobacterium leprae merupakan penyebab dari penyakit ini. Merupakan satu famili dengan M. tuberculosis penyebab TBC. Memiliki sifat obligat intraseluler dan tahan asam, pada beberapa jenis telah mengalami perubahan dari sifat akibat perubahan gen yang menyebabkan bakteri dapat bertahan di lingkungan selama beberapa bulan. Pada penderita yang tidak dilakukan terapi dengan baik akan terjadi peningkatan angka bakteri di kulit (MI), dan ketebalan bakteri di kulit (BI) hingga 6 kali lipat dibandingkan dengan terapi efektif.
Bakteri lepra merupakan salah satu bakteri yang hanya tumbuh dan berkembang pada manusia saja. Walaupun demikian bakteri ini masih belum dapat di biakan karena sulitnya mencari media yang cocok, media yang paling baik sampai saat ini adalah telapak kaki tikus. Bakteri lepra akan berkembang biak dengan baik pada jaringan yang lembab (kulit, saraf perifer, ruang depan mata, saluran nafas bagian atas, dan testis), dan pada daerah yang lebih hangat dari tubuh (ketiak, lipat paha, kepala, dan pertengahan punggung).
EPIDEMIOLOGI
Penyakit lepra merupakan penyakit yang menyebar hampir di seluruh dunia, terutama di negara berkembang, dengan insidensi paling banyak berada di Afrika. Peningkatan penyakit yang tiba-tiba biasanya bersifat tidak merata, dimana di satu daerah memiliki insidensi yang tinggi dan pada daerah tetangganya memiliki insidensi yang kecil.
Penyakit lepra berhubungan dengan kemiskinan dan pedesaan. Penyakit ini tidak berhubungan dengan HIV-AIDS karena memiliki angka inkubasi yang panjang. Angka insidensi terjadi paling tinggi pada dekade 2 dan 3, yang paling sedikit angka insidensinya pada wanita dan anak-anak.
TRANSMISI
Tranmisi lepra masih belum dapat dijelaskan dengan baik, tetapi sampai sekarang masih dipercaya bahwa penularan melalui infeksi lendir hidung yang menginfeksi secara langsung, atau melalui tanah yang subur, seperti di India insidensi paling sering pada perkotaan dari pada desa. Hal ini terbukti bahwa bakteri lepra terdapat pada tanah di daerah yang endemik lepra tinggi. Inokulasi pada kulit yang pecah dapat menular secara langsung, dengan lokasi yang paling sering pada anak-anak di bokong dan lipat paha.
Penelitian lain masih memperkirakan penularan melalui serangga seperti nyamuk, karena pada daerah endemis diketahui bahwa darah yang terdapat dalam nyamuk mengandung lepra.
PERJALANAN HIDUP
Masa inkubasi lepra bervariasi dari 2 minggu sampai 4 tahun, walaupun secara umum durasi sepanjang 5 – 7 tahun. Manifestasi lepra sangat bervariasi bergantung terhadap penyebaran bakteri dan gejala yang timbul pada kulit dan sistem persarafan.
Tuberculoid Leprosy
Merupakan bentuk yang tidak berat. Secara umum bahwa gejala yang timbul hanya pada kulit dan saraf permukaan. Kulit yang mengalami gangguan berbentuk makula hipopigmentasi satu atau beberap buah yang jelas terlihat, pada batas dengan kulit yang sehat tampak penebalan, dan tidak adanya organ kulit (rambut, kelenjar keringat) sehingga kulit menjadi kering, dan bersisik. Terjadi pembengkakan dari saraf perifer yang dapat terjadi pada setiap saraf dan menimbulkan kebas pada bagian yang tersarafinya. Walalupun demikian persarafan yang paling berpengaruh bila terkena pada saraf ulnaris, posterior auricula, peroneal, posterior tibial yang akan menimbulkan hipestesi (indra perabaan berkurang) dan myotomi (otot yang dipersarafi menjadi kecil). Jenis lepra ini paling sering terjadi di India dan Afrika.
Pada tuberkuloid lepra, sel T mencapai perineurium dan menghancurkan sel Schwan dan axon yang menyebabkan kerusakan sistem saraf. Hal ini disebabkan sistem pertahanan tubuh sudah mengenali M.leprae sebagai benda asing yang berbahaya sehingga harus dihancurkan, tetapi karena posisi bakteri tersebut di sekitar saraf menyebabkan penghancuran terjadi pada saraf pula.
Lepromatous Leprosy
Merupakan salah satu bentuk lepra dengan ciri khas kelainan kulit yang simetris berupa nodul, plak yang timbul, atau infiltrasi kulit yang luas. Apabila kelainan ini terjadi pada kulit akan menimbulkan leonine facies. Manifestasi lambatnya berupa kehilangan alis mata (biasanya pada bagian luarnya saja), bulu mata, bagian telinga bawah, kulit kaki yang kering. Pada kelainan ini bakteri terdapat dibawah kulit yang ditemukan dibawah benjolan kulit, saraf permukaan, yang menyebabkan kerusakan saraf. Selain itu bakteri menyebar di seluruh tubuh menyebabkan pasien dalam kondisi demam. Kerusakan saraf terjadi secara simetris dan menyebabkan gangguan pergerakan dan perabaan dari anggota gerak.
KOMPLIKASI
Anggota gerak
Merupakan akibat dari kerusakan saraf, yang menyebabkan tidak sensitif dan myopati. Tidak sensitif mempengarui rangsang raba, nyeri dan panas. Yang paling sering terkena adalah saraf ulna yang mengakibatkan jari ke 4 dan 5 seperti cakar akibat kehilangan fungsi otot untuk mengangkat pergelangan tangan dan juga kemampuan untuk meraba. Infeksi lepra ke saraf medianus menyebabkan ketidak mampuan untuk menggerakan jempol dan mengenggam. Apabila gangguan mengenai saraf radialis juga maka akan terjadi wrist drop atau pergelangan tangan yang jatuh.
Kehilangan indra perasa pada tangan dan kaki dapat menyebabkan luka, dan apabila tidak dirawat dengan baik luka akan membesar dan bertambah dalam, pada akhirnya jari akan mengalami kematian dan terlepas tanpa penderita merasa nyeri.
Hidung
Infeksi mikrobakteri ke mukosa hidung dapat menyebabkan pembengkakan dan perdarahan hidung yang terus menerus. Tanpa pengobatan yang baik infeksi akan menjalar dan merusak tulang rawan hidung dan penderita akan kehilangan hidungnya.
Mata
Infeksi pada mata tidak hanya terjadi pada mata sendiri yang mengakibatkan kekeruhan dari cairan mata dan gangguan penglihatan, tetapi kerusakan dapat juga terjadi pada saraf-saraf penghlihatan mata yang mengakibatkan penglihatan akan berkurang dan juga pada saraf otot-otot penggerak bola mata yang menyebabkan gangguan koordinasi penglihatan kedua mata. Dari pemeriksaan mata bagian dalam akan tampak perdarahan pada bagian mata penerima cahaya.
Testis
Infeksi lepra dapat terjadi pada testis dan menyebabkan infeksi dari saluran testis dan apabila tidak diterapi dengan baik akan menyebabkan kerusakan permanen dari saluran dan penghasil sperma sehingga penderita akan steril.
Abses Saraf
Pada beberapa kondisi infeksi lepra di saraf tidak saja menyebabkan kerusakan dari sistem saraf, tetapi menyebabkan abses (bisul) di sekitar saraf, dengan gambaran benjolan kemerahan, panas dan terasa nyeri.
DIAGNOSIS
Penyakit lepra memiliki karakteristik secara makro atau histopatologis pada kulit. Kecurigaan pada seoran g penderita pada daerah endemik dengan kelainan pada kulit dan gangguan indra perabaan. Diagnosis paling baik ditegakkan melalui biopsi dari kulit yang mengalami kelainan, dan secara mikroskopis ditemukan kuman lepra. Secara pemeriksaan serologis belum didapatkan pemeriksaan yang secara tepat dapat mengetahui adanya lepra.
Diagnosis lepra dapat di diagnosa bandingkan dengan sarkoidosis, leismaniasis, lupus vulgaris, limfoma, sifilis, granuloma, dan kelainan lain yang menyebabkan kehilangan pigmentasi kulit.
PENATALAKSANAAN
Berdasarkan rekomendasi WHO penggunaan Dapson sebagai antibiotik dan atau rifampisin masih dipergunakan tetapi penggunaannya harus bersifat individual. Selain itu terapi terhadap simptomatik (demam, nyeri) bersifat sangat individual, sehingga diperlukan disiplin ilmu yang tinggi untuk pengobatan lepra ini.
PENCEGAHAN
Pemberian vaksin BCG (bacille Calmette Guĕrin) telah terbukti efektif untuk mencegah lepra hingga 80%. Selain itu pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan penggunaan pengobatan gabungan untuk menghilangkan mikrobakterium lepra sehingga dunia bebas lepra pada tahun 2000.
INFLUENZA BURUNG (AVIAN INFLUENZA)
PENDAHULUAN
Flu burung merupakan infeksi akibat virus influenza tipe A yang biasa mengenai unggas. Dari golongannya virus ini memiliki 3 tipe yaitu A,B, dan C. Virus influenza tipe B, dan C dapat menyebabkan penyakit pada manusia tetapi dengan gejala yang ringan dan tidak fatal sehinga tidak selalu menjadi maslah. Viurs influenza A dibedakan menjadi banyak subtipe, secara mikroskopik virus influenza memiliki penanda khusus yaitu protein hemaglutinin di lambangkan dengan huruf H, dan protein neurominidase yang dilambangkan dengan huruf N. Variasi dari protein H terdapat 15 dari H1 – H15, serta protein N terdiri atas N1 – N9. Subtipe yang sering dijumpai pada manusia adalah kelompok H1, H2, H3 serta N1 dan N2 dan disebut sebagai human influenza. Varian virus yang sempat mewabah dan mengancam banyak jiwa banyak orang pada saat ini adalah virus influenza A subtipe H5N1 yang secara ringkas disebut virus (H5N1). Dan pembahasan selanjutnya khusus mengenai viurs subtipe ini.
Daftar Isi :
1. Pendahuluan
2. Sifat Virus Influenza
3. Penularan ke Manusia
4. Patogenesis
5. Manifestasi Klinis Avian Influenza
6. Pemeriksaan Penunjang Diagnistik
7. Definisi Kasus
8. Kelompok Resiko Tinggi
9. Lihat Pula
SIFAT VIRUS INFLUENZA
Virus influenza pada unggas dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22oC dan lebih dari 30 hari pada suhu 0OC. didalam tinja unggas dan dalam tubuh unggas yang sakit dapat hidup lama, tetapi mati pada pemanasan 60OC selama 30 menit, 56OC selama 3 jam dan pemanasan 80OC selama 1 menit. Virus akan mati dengan deterjen, disinfektan misalnya formalin, cairan yang mengandung iodin dan alkohol 70%.
Salah satu ciri yang paling penting adalah kemampuan virus untuk merubah antigen permukaannya ( H dan N ) baik secara cepat atau mendadak maupun lambat. Virus influenza tipe A memiliki kemampuan untuk merubah antigen permukaannya dengan cepat dan menghasilkan virus baru yang lebih ganas. Adanya virus baru ini dapat memperberat kondisi penyakit pasien karena sistem imun pada host belum sempat terbentuk.
Diduga kondisi yang memudahkan perubahan antigen dari virus adalah penduduk yang bermukim di dekat perternakan unggas dan babi. Babi bersifat rentan terhadap infeksi baik oleh virus flu burung atau flu manusia, sehingga babi dapat menjadi tempat dimana terjadi pencampuran dari kedua virus tersebut. Selain itu berdasarkan penelitian terbaru manusia dapat juga sebagi lahan pencampur dari virus, menciptakan virus baru sehingga terjadi pandemi tahun 1957, dan 1968.
PENULARAN KE MANUSIA
Di Indonesia telah ditemukan kasus flu burung pada manusia, dengan demikian Indonesia merupakan Negara kelima diAsia setelah Hongkong, Thailand, Vietnam, dan kamboja. Sebagian besar kasus memiliki riwayat kontak yang jelas dengan unggas atau produk unggas. Sehingga disimpulkan bahwa penularan terjadi paling memungkinkan dari unggas ke manusia.
Tahun 2005, sudah jutaan ternak mati akibat avian influenza. Walaupun sudah ribuan kontak terjadi antara unggas dan petugas peternak, tetapi infeksi terhadap manusia tidak sebanyak yang diperkirakan, sehingga disimpulkan bahwa penularan membutuhkan proses yang tidak mudah.
PATOGENESIS
Penyebaran virus Avian Influenza (AI) terjadi melalui udara (droplet = tetesan ait liur) di mana virus dapat tertanam pada membran mukosa yang melapisi slauran nafas atau langsung memasuki gelembung-gelembung paru. Pada dasarnya sel-sel mukosa pernafasan manusia merupakan tempat yang tidak cocok untuk pertumbuhan virus AI ini, tetapi sejalan dengan perubahan genetik dari virus tersebut terjadi perubahan kemampuan virus untuk dapat berkembang di dalam sel-sel mukosa saluran nafas.
Virus akan menjadi banyak dalam 4-6 jam sehingga dapat cepat menyebar ke sel-sel sekitarnya. Masa inkubasi virus 18 jam hingga 4 hari.
MANIFESTASI KLINIS AVIAN INFLUENZA
Manifestasi klinis avian influenza pada manusia terutama terjadi di sistem pernafasan atas mulai dari yang ringan sampai berat. Manifestasi secara umum sama dengan gejala ILI (Influenza Like Illness), yaitu batuk, pilek dan demam. Demam biasanya cukup tinggi yaitu > 380C, gejala lain berupa nyeri kepala , nyeri tenggorokan, nyeri otot, dan lemah badan.
Gangguan saluran pencernaan berupa diare dan keluhan lain berupa radang mata. Gejala klinis bervariasi mulai dari tidak bergejala, flu ringan hingga berat, infeksi paru dan banyak yang berakhir dengan ARDS ( Acute respiratory distress syndrome) (Merupakan suatu gabungan gejala kegagalan fungsi pernafasan). Perjalanan klinis avian influenza umumnya berlangsung sangat cepat dan membahayakan nyawa sehingga angka kematian tinggi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK
Diagnostik
Uji konfirmasi :
• Kultur dan identifikasi virus H5N1.
• Pemeriksaan protein untuk H5.
• Uji serologis :
- Immunofluoresence (IFA) test : ditemukan antigen positif dengan menggunakan antibodi monoklonal influensa A H5N1.
- Uji netralisasi : didapatkan kenaikan titer antibodi spesifik influensa A / H5N1 sebanyak 4 kali dalam paired serum dengan uji netralisasi.
- Uji penapisan : a) rapid test untuk mendeteksi influensa A. b) HI test dengan darah kuda untuk mendeteksi H5N1. c) enzyme Immunoassay (ELISA) untuk mendeteksi H5N1
Pemeriksaan Lain
Darah : Haemoglobin, leukosit, Hematokrit, Trombosit. Umumnya akan terjadi peningkatan dari leukosit akibat infeksi.
Kimia : SGOT,SGPT, albumin, ureum, kreatinin, analisa gas darah. Umumnya dijumpai penurunan albumin, peningkatan SGOT dan SGPT sebagai hasil terdapat kerusakan pada fungsi hati.
Radiologis : Rontgen dada depan dan lateral. Untuk memperlihatkan tanda-tanda infiltrat di paru-paru yang memiliki arti bahwa telah terjadi infeksi paru.
DEFINISI KASUS
Departemen kesahatan RI membuat kriteria diagnosis flu burung sebagai berikut :
Pasien dalam observasi
Seseorang dengan gejala :
1. Demam > 38 C
2. Disertai satu atau lebih gejala dibawah ini : batuk, sakit tenggorokan, pilek, nafas sesak, dimana belum jelas ada atau tidaknya kontak dengan unggas sakit atau mati mendadak yang belu diketahui penyebabnya dan produk mentahnya.
Pasien masih dalam observasi klinis, epidemologis dan pemeriksaan laboratorium.
Curiga A1 H5 N1 (dalam pengawasan)
Seseorang dengan gejala demam > 38 C, disertai satu atau lebih gejala dibawah ini : batuk, sakit tenggorokan, pilek, nafas sesak dan terdapat tanda-tanda infeksi paru-paru, diikuti oleh salah satu keadaan dibawah ini :
1. Pernah kontak dengan unggas (ayam, itik, burung) sakit atau mati mendadak yang belum diketahui penyebabnya dan produk mentahnya dalam 7 hari terakhir sebelum timbul gejala diatas.
2. Pernah tinggal di daerah yang terdapat kematian unggas yang tidak biasa dalam 14 hari terakhir sebelum timbul gejala diatas.
3. Pernah kontak dengan penderita A1 konfirmasi dalam 7 hari terakhir sebelum timbul gejala diatas
4. Pernah kontak dengan spesimen A1 H5N1 dalam 7 hari terakhir, 5) ditemukan kadar leukosit < 3000/µl, 5. Ditemukan adanya titer antibodi terhadap H5 dengan pemeriksaan HI test menggunakan eritrosit kuda atau ELISA untuk influensa tipe A tanpa subtipe. Atau Kematian akibat acute respiratory distress syndrome (ARDS) dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini : • Leukopeni atau limfopeni dengan atau tanpa trombositopeni (trombosit < 150.000). • Ro dada menggambarkan pneumonia atipikal atau infiltrat di kedau sisi paru yang makin meluas secar beberapa kali pemeriksaan. Kasus Kemungkinan A1 H5N1 Kriteria kasus suspek ditambah dengan satu atau lebih keadaan di bawah ini : • Ditemukan adanya kenaikan titer antibodi minimum 4 kali terhadap H5 dengan pemeriksaan H1 test menggunakan eritrosit kuda atau ELISA test. • Hasil laboratorium terbatas untuk influenza H5 (dideteksi antibodi spesifik H5 dalam speisimen serum tunggal) menggunakan neutralisasi tes. (dikirim ke referensi laboratorium) • Dlaam waktu singkat pneumonia berat / gagal nafas / meninggal dan tidak ditemukan penyebab lain. Kasus Konfirmasi Influenza A1 H5N1 Kasus suspek atau probabel dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini : • Kultur virus positif influenza A/H5N1. • PCR positif influenza A/H5N1. • Pada immunofluorescence (IFA) test ditemukan antig positif dengan menggunakan antibodi monoklonal influensa A H5N1. • Kenaikan titer antibodi spesifik influenza A/H5N1 sebanyak 4 kali dalam serum terbagi dengan uji netralisasi KELOMPOK RESIKO TINGGI Kelompok yang perlu diwaspaidai dan berisiko tinggi terinfeksi flu burung adalah : • Pekerja peternakan / pemrosesan unggas (termasuk dokter hewan). • Pekerja laboratorium pada pemrosesan pasien flu burung. • Pengunjung peternakan / pemrosesan unggas. • Pernah kontak dengan unggas (ayam, itik, burung) sakit / mati yang tidak diketahui sebabnya dan atau babi serta produk mentahny dalam 7 hari terakhir. • Pernah kontak dnegna penderita A1 konfirmasi dalam 7 hari terakhir. Kriteria Rawat • Curiga flu burung dengan gejala klinis berat yaitu : sesak nafas dengan kecepatan nafas > 30 kali/menit, nadi > 100 x/mnt, gangguan kesadaran, dan kondisi pasien lemah.
• Curiga dengan kadar leukosit rendah.
• Curiga dengan gambaran paru-paru terinfeksi.
• Kasus kemungkinan dan konfirmasi.
Penatalaksanaan
• Prinsip penatalaksanaan flu burung adalah : istirahat, peningkatan daya tahan tubuh, pengobatan antivirus, pengobatan antibiotik, perawatan pernafasan, anti inflamasi dan obat untuk meningkatkan daya tahan.
• Pemberian antivirus Departemen Kesehatan RI merekomendasikan :
- Pada kasus curiga flu burung diberikan osltamivir 2 x 75 mg, 5 hari, dan obat-obat simptomatik dan antibiotik bila ada indikasi.
- Kasus kemungkinan flu burung diberikan oseltamivir 2 x 75 mg selama 5 hari, antibiotik spektrum luas yang mencakup kuman tipik dan atipikal, dan steroid jika perlu seperti pada kasus infeksi paru berat, dan gagal nafas.
Sebagai pencegahan pada mereka yang berisiko tinggi, digunakan oseltamivir dengan dosis 75 mg sekali sehari selama lebih dari 7 hari (hingga 6
Flu burung merupakan infeksi akibat virus influenza tipe A yang biasa mengenai unggas. Dari golongannya virus ini memiliki 3 tipe yaitu A,B, dan C. Virus influenza tipe B, dan C dapat menyebabkan penyakit pada manusia tetapi dengan gejala yang ringan dan tidak fatal sehinga tidak selalu menjadi maslah. Viurs influenza A dibedakan menjadi banyak subtipe, secara mikroskopik virus influenza memiliki penanda khusus yaitu protein hemaglutinin di lambangkan dengan huruf H, dan protein neurominidase yang dilambangkan dengan huruf N. Variasi dari protein H terdapat 15 dari H1 – H15, serta protein N terdiri atas N1 – N9. Subtipe yang sering dijumpai pada manusia adalah kelompok H1, H2, H3 serta N1 dan N2 dan disebut sebagai human influenza. Varian virus yang sempat mewabah dan mengancam banyak jiwa banyak orang pada saat ini adalah virus influenza A subtipe H5N1 yang secara ringkas disebut virus (H5N1). Dan pembahasan selanjutnya khusus mengenai viurs subtipe ini.
Daftar Isi :
1. Pendahuluan
2. Sifat Virus Influenza
3. Penularan ke Manusia
4. Patogenesis
5. Manifestasi Klinis Avian Influenza
6. Pemeriksaan Penunjang Diagnistik
7. Definisi Kasus
8. Kelompok Resiko Tinggi
9. Lihat Pula
SIFAT VIRUS INFLUENZA
Virus influenza pada unggas dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22oC dan lebih dari 30 hari pada suhu 0OC. didalam tinja unggas dan dalam tubuh unggas yang sakit dapat hidup lama, tetapi mati pada pemanasan 60OC selama 30 menit, 56OC selama 3 jam dan pemanasan 80OC selama 1 menit. Virus akan mati dengan deterjen, disinfektan misalnya formalin, cairan yang mengandung iodin dan alkohol 70%.
Salah satu ciri yang paling penting adalah kemampuan virus untuk merubah antigen permukaannya ( H dan N ) baik secara cepat atau mendadak maupun lambat. Virus influenza tipe A memiliki kemampuan untuk merubah antigen permukaannya dengan cepat dan menghasilkan virus baru yang lebih ganas. Adanya virus baru ini dapat memperberat kondisi penyakit pasien karena sistem imun pada host belum sempat terbentuk.
Diduga kondisi yang memudahkan perubahan antigen dari virus adalah penduduk yang bermukim di dekat perternakan unggas dan babi. Babi bersifat rentan terhadap infeksi baik oleh virus flu burung atau flu manusia, sehingga babi dapat menjadi tempat dimana terjadi pencampuran dari kedua virus tersebut. Selain itu berdasarkan penelitian terbaru manusia dapat juga sebagi lahan pencampur dari virus, menciptakan virus baru sehingga terjadi pandemi tahun 1957, dan 1968.
PENULARAN KE MANUSIA
Di Indonesia telah ditemukan kasus flu burung pada manusia, dengan demikian Indonesia merupakan Negara kelima diAsia setelah Hongkong, Thailand, Vietnam, dan kamboja. Sebagian besar kasus memiliki riwayat kontak yang jelas dengan unggas atau produk unggas. Sehingga disimpulkan bahwa penularan terjadi paling memungkinkan dari unggas ke manusia.
Tahun 2005, sudah jutaan ternak mati akibat avian influenza. Walaupun sudah ribuan kontak terjadi antara unggas dan petugas peternak, tetapi infeksi terhadap manusia tidak sebanyak yang diperkirakan, sehingga disimpulkan bahwa penularan membutuhkan proses yang tidak mudah.
PATOGENESIS
Penyebaran virus Avian Influenza (AI) terjadi melalui udara (droplet = tetesan ait liur) di mana virus dapat tertanam pada membran mukosa yang melapisi slauran nafas atau langsung memasuki gelembung-gelembung paru. Pada dasarnya sel-sel mukosa pernafasan manusia merupakan tempat yang tidak cocok untuk pertumbuhan virus AI ini, tetapi sejalan dengan perubahan genetik dari virus tersebut terjadi perubahan kemampuan virus untuk dapat berkembang di dalam sel-sel mukosa saluran nafas.
Virus akan menjadi banyak dalam 4-6 jam sehingga dapat cepat menyebar ke sel-sel sekitarnya. Masa inkubasi virus 18 jam hingga 4 hari.
MANIFESTASI KLINIS AVIAN INFLUENZA
Manifestasi klinis avian influenza pada manusia terutama terjadi di sistem pernafasan atas mulai dari yang ringan sampai berat. Manifestasi secara umum sama dengan gejala ILI (Influenza Like Illness), yaitu batuk, pilek dan demam. Demam biasanya cukup tinggi yaitu > 380C, gejala lain berupa nyeri kepala , nyeri tenggorokan, nyeri otot, dan lemah badan.
Gangguan saluran pencernaan berupa diare dan keluhan lain berupa radang mata. Gejala klinis bervariasi mulai dari tidak bergejala, flu ringan hingga berat, infeksi paru dan banyak yang berakhir dengan ARDS ( Acute respiratory distress syndrome) (Merupakan suatu gabungan gejala kegagalan fungsi pernafasan). Perjalanan klinis avian influenza umumnya berlangsung sangat cepat dan membahayakan nyawa sehingga angka kematian tinggi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK
Diagnostik
Uji konfirmasi :
• Kultur dan identifikasi virus H5N1.
• Pemeriksaan protein untuk H5.
• Uji serologis :
- Immunofluoresence (IFA) test : ditemukan antigen positif dengan menggunakan antibodi monoklonal influensa A H5N1.
- Uji netralisasi : didapatkan kenaikan titer antibodi spesifik influensa A / H5N1 sebanyak 4 kali dalam paired serum dengan uji netralisasi.
- Uji penapisan : a) rapid test untuk mendeteksi influensa A. b) HI test dengan darah kuda untuk mendeteksi H5N1. c) enzyme Immunoassay (ELISA) untuk mendeteksi H5N1
Pemeriksaan Lain
Darah : Haemoglobin, leukosit, Hematokrit, Trombosit. Umumnya akan terjadi peningkatan dari leukosit akibat infeksi.
Kimia : SGOT,SGPT, albumin, ureum, kreatinin, analisa gas darah. Umumnya dijumpai penurunan albumin, peningkatan SGOT dan SGPT sebagai hasil terdapat kerusakan pada fungsi hati.
Radiologis : Rontgen dada depan dan lateral. Untuk memperlihatkan tanda-tanda infiltrat di paru-paru yang memiliki arti bahwa telah terjadi infeksi paru.
DEFINISI KASUS
Departemen kesahatan RI membuat kriteria diagnosis flu burung sebagai berikut :
Pasien dalam observasi
Seseorang dengan gejala :
1. Demam > 38 C
2. Disertai satu atau lebih gejala dibawah ini : batuk, sakit tenggorokan, pilek, nafas sesak, dimana belum jelas ada atau tidaknya kontak dengan unggas sakit atau mati mendadak yang belu diketahui penyebabnya dan produk mentahnya.
Pasien masih dalam observasi klinis, epidemologis dan pemeriksaan laboratorium.
Curiga A1 H5 N1 (dalam pengawasan)
Seseorang dengan gejala demam > 38 C, disertai satu atau lebih gejala dibawah ini : batuk, sakit tenggorokan, pilek, nafas sesak dan terdapat tanda-tanda infeksi paru-paru, diikuti oleh salah satu keadaan dibawah ini :
1. Pernah kontak dengan unggas (ayam, itik, burung) sakit atau mati mendadak yang belum diketahui penyebabnya dan produk mentahnya dalam 7 hari terakhir sebelum timbul gejala diatas.
2. Pernah tinggal di daerah yang terdapat kematian unggas yang tidak biasa dalam 14 hari terakhir sebelum timbul gejala diatas.
3. Pernah kontak dengan penderita A1 konfirmasi dalam 7 hari terakhir sebelum timbul gejala diatas
4. Pernah kontak dengan spesimen A1 H5N1 dalam 7 hari terakhir, 5) ditemukan kadar leukosit < 3000/µl, 5. Ditemukan adanya titer antibodi terhadap H5 dengan pemeriksaan HI test menggunakan eritrosit kuda atau ELISA untuk influensa tipe A tanpa subtipe. Atau Kematian akibat acute respiratory distress syndrome (ARDS) dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini : • Leukopeni atau limfopeni dengan atau tanpa trombositopeni (trombosit < 150.000). • Ro dada menggambarkan pneumonia atipikal atau infiltrat di kedau sisi paru yang makin meluas secar beberapa kali pemeriksaan. Kasus Kemungkinan A1 H5N1 Kriteria kasus suspek ditambah dengan satu atau lebih keadaan di bawah ini : • Ditemukan adanya kenaikan titer antibodi minimum 4 kali terhadap H5 dengan pemeriksaan H1 test menggunakan eritrosit kuda atau ELISA test. • Hasil laboratorium terbatas untuk influenza H5 (dideteksi antibodi spesifik H5 dalam speisimen serum tunggal) menggunakan neutralisasi tes. (dikirim ke referensi laboratorium) • Dlaam waktu singkat pneumonia berat / gagal nafas / meninggal dan tidak ditemukan penyebab lain. Kasus Konfirmasi Influenza A1 H5N1 Kasus suspek atau probabel dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini : • Kultur virus positif influenza A/H5N1. • PCR positif influenza A/H5N1. • Pada immunofluorescence (IFA) test ditemukan antig positif dengan menggunakan antibodi monoklonal influensa A H5N1. • Kenaikan titer antibodi spesifik influenza A/H5N1 sebanyak 4 kali dalam serum terbagi dengan uji netralisasi KELOMPOK RESIKO TINGGI Kelompok yang perlu diwaspaidai dan berisiko tinggi terinfeksi flu burung adalah : • Pekerja peternakan / pemrosesan unggas (termasuk dokter hewan). • Pekerja laboratorium pada pemrosesan pasien flu burung. • Pengunjung peternakan / pemrosesan unggas. • Pernah kontak dengan unggas (ayam, itik, burung) sakit / mati yang tidak diketahui sebabnya dan atau babi serta produk mentahny dalam 7 hari terakhir. • Pernah kontak dnegna penderita A1 konfirmasi dalam 7 hari terakhir. Kriteria Rawat • Curiga flu burung dengan gejala klinis berat yaitu : sesak nafas dengan kecepatan nafas > 30 kali/menit, nadi > 100 x/mnt, gangguan kesadaran, dan kondisi pasien lemah.
• Curiga dengan kadar leukosit rendah.
• Curiga dengan gambaran paru-paru terinfeksi.
• Kasus kemungkinan dan konfirmasi.
Penatalaksanaan
• Prinsip penatalaksanaan flu burung adalah : istirahat, peningkatan daya tahan tubuh, pengobatan antivirus, pengobatan antibiotik, perawatan pernafasan, anti inflamasi dan obat untuk meningkatkan daya tahan.
• Pemberian antivirus Departemen Kesehatan RI merekomendasikan :
- Pada kasus curiga flu burung diberikan osltamivir 2 x 75 mg, 5 hari, dan obat-obat simptomatik dan antibiotik bila ada indikasi.
- Kasus kemungkinan flu burung diberikan oseltamivir 2 x 75 mg selama 5 hari, antibiotik spektrum luas yang mencakup kuman tipik dan atipikal, dan steroid jika perlu seperti pada kasus infeksi paru berat, dan gagal nafas.
Sebagai pencegahan pada mereka yang berisiko tinggi, digunakan oseltamivir dengan dosis 75 mg sekali sehari selama lebih dari 7 hari (hingga 6
Langganan:
Postingan (Atom)
